江均賢

糖尿病是由先天遺傳因素、免疫功能紊亂等多種因素聯(lián)合作用導(dǎo)致人體胰島功能下降，從早期胰島素抵抗伴隨胰島素分泌不足逐步發(fā)展到胰島素分泌不足伴胰島素抵抗而引發(fā)的血糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水電解質(zhì)功能紊亂，以高血糖為主要臨床表現(xiàn)的疾患。低鉀血癥為臨床上常見(jiàn)的并發(fā)癥，但因其癥狀容易被低血糖癥狀所掩蓋，臨床表現(xiàn)不典型經(jīng)常被忽略[1]，以致造成患者發(fā)生惡性心律失常，平滑肌、呼吸肌麻痹等一系列臨床癥狀，為探討糖尿病并發(fā)低鉀血癥的病因，從而做好預(yù)防工作，對(duì)筆者所在醫(yī)院30例糖尿病并發(fā)低鉀血癥患者臨床資料進(jìn)行分析總結(jié)，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料及方法

1.1 一般資料 選擇2010年2月-2011年6月因糖尿病于筆者所在醫(yī)院內(nèi)科住院治療的患者30例，其中男18例，女12例，年齡39～72歲，平均(51.5±16.5)歲，所有患者于門診或住院時(shí)檢測(cè)血鉀濃度為<3.5 mmol/L，2例患者為1型糖尿病，28例患者為2型糖尿病，所有患者糖尿病的病程為6個(gè)月～20年，平均(11.2±1.3)年；15例患者使用皮下注射胰島素控制血糖，12例患者服用口服降糖藥物，余3例患者同時(shí)使用胰島素和降糖藥治療；30例患者中，有10例患者合并高血壓，4例合并高脂血癥，7例患者合并慢性支氣管炎，9例患者合并糖尿病酮癥酸中毒。

1.2 治療方法 所有患者入院后均接受補(bǔ)鉀治療，嘔吐癥狀較嚴(yán)重或血鉀較低的患者給予靜脈補(bǔ)鉀，血鉀水平稍低的患者給予口服補(bǔ)鉀，補(bǔ)鉀劑量為3～10 g/d，使用3～14 d，血鉀均恢復(fù)正常水平。

1.3 觀察指標(biāo) 首先查閱文獻(xiàn)，提煉出導(dǎo)致糖尿病低鉀血癥的可能因素，制作調(diào)查表格，在調(diào)查人員的協(xié)助下由患者自行選擇，記錄患者服用利尿藥物的例數(shù)，合并酮癥酸中毒的例數(shù)，使用胰島素的例數(shù)，合并胃腸道疾患的例數(shù)，腎功能、飲食、輸液等情況，以明確其最主要的幾項(xiàng)誘因。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS 17.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料采用百分率表示，組間計(jì)數(shù)資料比較采用卡方檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 調(diào)查結(jié)果發(fā)現(xiàn)，導(dǎo)致低鉀血癥的主要原因中，9例患者在低鉀血癥發(fā)生之前服用利尿劑(30%)，9例患者發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒(30%)，5例患者使用胰島素(16.7%)，其他因素占23.3%。

2.2 不同年齡間糖尿病伴低鉀血癥的主要原因構(gòu)成，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，年齡超過(guò)60歲因?yàn)橥Y酸中毒而發(fā)生低鉀血癥的患者較其他兩個(gè)年齡段明顯減少，利尿劑導(dǎo)致的低鉀血癥較其他兩個(gè)年齡段為高，見(jiàn)表1。

表1 不同年齡段糖尿病伴低鉀血癥的主要原因構(gòu)成比 例(%)

3 討論

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，引起糖尿病低鉀血癥的首要因素為利尿劑和酮癥酸中毒，60歲以上的患者中發(fā)生低血鉀的主要誘因?yàn)槔騽?，小?0歲的主要為酮癥酸中毒。

糖尿病患者經(jīng)常合并高血壓，對(duì)于老年人來(lái)說(shuō)，噻嗪類利尿劑改善血壓較為平穩(wěn)，適宜服用控制長(zhǎng)期高血壓，其主要機(jī)制為抑制遠(yuǎn)曲小管近端Na+-Cl-共轉(zhuǎn)運(yùn)子，抑制Nacl的重吸收，由于運(yùn)轉(zhuǎn)至遠(yuǎn)曲小管的Na+增加，促進(jìn)了K+-Na+交換。尿中除排出Na+及Cl-外，K+的排泄也增多，長(zhǎng)期服用可引起低血鉀。由此也可以解釋，60歲以上的患者中發(fā)生低血鉀的主要誘因?yàn)楹螢槭褂美騽2-3]。

糖尿病患者發(fā)生酮癥酸中毒時(shí)，患者大量嘔吐，體內(nèi)攝入K+減少，細(xì)胞破壞增多，大量K+從細(xì)胞內(nèi)釋放到細(xì)胞外，再加上尿鉀增多，體內(nèi)鉀儲(chǔ)蓄本來(lái)就低于正常，在治療過(guò)程中使用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時(shí)，發(fā)生低鉀血癥的機(jī)制有：(1)胰島素促進(jìn)細(xì)胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞以合成糖原；(2)胰島素有可能直接剌激骨骼肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細(xì)胞內(nèi)Na+排出增多而細(xì)胞外K+進(jìn)入肌細(xì)胞增多[4-5]。

糖尿病患者的臨床癥狀會(huì)有多飲多尿、夜尿增多，部分老年患者會(huì)出現(xiàn)惡心嘔吐、腹脹腹瀉等癥狀，低鉀血癥也會(huì)出現(xiàn)類似的臨床癥狀，當(dāng)兩種疾患同時(shí)發(fā)生在一個(gè)人身上時(shí)，臨床醫(yī)生往往容易忽略低鉀血癥，從而延誤診斷出現(xiàn)更壞的后果。所以，糖尿病患者，尤其是合并高血壓的患者應(yīng)該定期抽血檢測(cè)電解質(zhì)，如果出現(xiàn)以上臨床癥狀應(yīng)盡快到當(dāng)?shù)蒯t(yī)療單位抽血化驗(yàn)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)電解質(zhì)功能紊亂并給予對(duì)癥靜脈或口服補(bǔ)鉀治療。靜脈補(bǔ)鉀時(shí)應(yīng)以患者有尿排出為前提，靜脈滴注速度宜慢，如果滴注速度過(guò)快，則外周血液中血鉀濃度迅速在短時(shí)間內(nèi)升高，仍然會(huì)引起患者致命性心率失常的可能，再次，因K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)速度較慢，在補(bǔ)充K+后測(cè)量血K+正常后，仍需要繼續(xù)堅(jiān)持口服補(bǔ)鉀7 d，嚴(yán)重者需10～20 d才能使細(xì)胞內(nèi)缺鉀逐漸糾正，補(bǔ)鉀的同時(shí)還要注意鎂的補(bǔ)充。

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