全仁子 黃雁翔

廣東海豐縣彭湃紀念醫(yī)院 海豐 516400

1 資料與方法

1.1 入選標準 101 例急性腦梗死（AVCD）患者是我院2010—2012收治的住院病人，診斷均符合1995年全國第4屆腦血管病學術(shù)會制定的診斷標準［1］，并經(jīng)CT 掃描證實，腦梗死面積不超過大腦半球的1／3，排除腦出血或出血性腦梗死；排除血液系統(tǒng)疾??；血壓＜180／100 mmHg；排除近期做過大手術(shù)或已知有出血傾向者；起病72h內(nèi)，神經(jīng)功能缺失癥狀呈逐漸進展或階梯式加重；年齡＜75歲。

1.2 一般資料 101例患者中男69例，女32例；年齡42～75歲；一側(cè)基底節(jié)梗死38例，放射冠區(qū)梗死21例，腦干梗死9例，小腦梗死5 例，腦葉梗死28 例。癱瘓肢體肌力0～4級，延髓性麻痹3例，中樞性面癱14例，失語主要是不完全性運動性失語14 例。既往有高血壓史82 例，糖尿病史26例，新發(fā)現(xiàn)血糖升高22例，高血脂87例，冠心病48例。

凝血亢進、血尿酸值增高占32%，同型半胱氨酸增高占43%，超敏C反應蛋白增高占22%，胱抑素C 增高占52%，甘油三酯增高占34%，總膽固醇增高占26%，高密度脂蛋白降低占22%，低密度脂蛋白增高占35%，血糖增高占44%。降血 壓 治 療 不 當23 例（22.9%），血 糖 控 制 不 良17 例（16.8%），腦水腫18例（17.8%），腦干梗死9例（8.9%），心功不 全15 例（14.9%），原 因 不 明19 例（18.8%）。生 化 改變：高同型半胱氨酸血癥、高尿酸血癥、高密度脂蛋白降低、低密度脂蛋白增高、甘油三酯增高、總膽固醇增高、超敏C 反應蛋白增高、胱抑素C增高、血糖增高等生化改變，預示進展性腦梗死的出現(xiàn)。

1.3 治療方法 應用低分子肝素鈣5 000U、q12h臍旁2 cm 處皮下注射，共5d；奧扎格雷鈉80mg加入0.9%生理鹽水100mL靜滴，2次／d，連用7d；同時，視病情調(diào)控血壓、降血糖、維持水電解質(zhì)平衡、脫水降顱壓、抗炎等。（1）AVCD早期48h內(nèi)，最好不用葡萄糖，特別是高滲糖，否則會加重酸中毒和腦損傷，如需要用則按1∶3比例加胰島素抵消，對伴糖尿病和應激性血糖增高的AVCD 病人，還需加用胰島素，使血糖降到正常水平。（2）AVCD 病人的血壓應維持在發(fā)病前水平或病人年齡應有的稍高水平。早期24h內(nèi)一般不用降壓，以免減少腦血流灌注量而加重梗死，除非血壓＞200／100mmHg，降壓速度不宜過快和過低。（3）進展因素與血壓治療不當、血糖控制不良、心功能不全、腦干梗死、生化檢查改變等因素有關(guān)。

1.4 療效評定 治愈：癥狀、體征消失，語言恢復，生活自理，患肢肌力達4級以上；顯效：主要癥狀和體征基本消失，語言基本恢復，患肢肌力提高2級；好轉(zhuǎn)：主要癥狀和體征減輕，語言好轉(zhuǎn)，患肢肌力提高1級以上；無效：治療前后無變化；惡化：癥狀體征加重。

2 結(jié)果

治愈19例，顯效34 例，好轉(zhuǎn)31 例，無效12 例，惡化3例，死亡2例，總有效率83.17% 。

3 討論

AVCD 是常見病、多發(fā)病，致殘率高，與心臟病、惡性腫瘤構(gòu)成人類的三大致死病因，在我國城鄉(xiāng)的許多地區(qū)，AVCD 的患病率更是高居首位。因此，探討AVCD 的多種治療方法非常重要。AVCD 早期?？梢姷缴窠?jīng)功能缺失進行性加重病例，引起AVCD 加重的因素復雜，從本組病例可以看出，與降血壓治療不當、血糖控制不良、病灶部位、病灶大小、腦水腫、心功能不全、生化改變等因素有關(guān)，但仍有18.8%的病例沒找到加重原因。AVCD 的發(fā)生與脂質(zhì)代謝障礙（血脂代謝異常表現(xiàn)為總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白的增高和高密度脂蛋白的降低）、血管內(nèi)膜損傷、血小板黏附與聚集、血小板血栓形成，血管管腔狹窄、閉塞、痙攣，腦血流減少有關(guān)［2］。

高尿酸血癥引起AVCD 的可能機制：尿酸是核酸代謝的終末產(chǎn)物，血管壁（尤其內(nèi)皮）是心血管系統(tǒng)中尿酸生成重要部位，高尿酸血癥、尿酸結(jié)晶與脂蛋白結(jié)合引起血管壁的炎性反應，使血管內(nèi)膜損傷，促進血栓形成；尿酸水平增高可促進LDL-C的氧化，并促進脂質(zhì)過氧化反應，這些因素都在動脈粥樣硬化進程中起關(guān)鍵作用［3］。進展性腦梗死的部位多分布于腦葉及分水嶺區(qū)，大面積在進展性腦梗死中更為多見，多為腦葉或跨腦葉分布，腦水腫明顯，易于急性進展。分水嶺區(qū)供血為終末血管，代償能力差，當出現(xiàn)低血壓、低灌注時，更易加重腦梗死。腦組織無糖原儲備，只能依靠腦血液循環(huán)提供養(yǎng)料，一旦血流中斷，只有靠無氧酵解產(chǎn)生能量，如果此時血糖明顯升高，在缺血缺氧狀態(tài)下，增加無氧酵解，酸性產(chǎn)物堆積，導致細胞內(nèi)外酸中毒，加重局部腦組織缺血、水腫，腦水腫壓迫病灶周圍的血循環(huán)，血流淤滯，加重梗死部位缺血。腦干是生命中樞，神經(jīng)傳導束較集中，因此，腦干梗死病情較重，進展較快。心功能不全影響心臟排血量，引起腦灌注不足，加重缺血缺氧。AVCD 病灶是由中心壞死區(qū)及周圍的缺血半暗帶組成。缺血半暗帶內(nèi)有側(cè)支循環(huán)存在，可獲得部分血液供給，尚有大量可存活神經(jīng)元。如果血液恢復，損傷仍為可逆。進展型腦梗死發(fā)病初期閉塞不完全，只表現(xiàn)部分癥狀，隨著閉塞進一步發(fā)展，破壞了缺血半暗帶的側(cè)支循環(huán)，使閉塞腦血管范圍擴大，使尚存活中心區(qū)壞死，癥狀階梯式加重，即開始只表現(xiàn)閉塞血管內(nèi)部的部分癥狀，其后趨于完全，其特點是可以雙向發(fā)展［4］。

低分子肝素具有以下特點：有明顯抗因子Xa活性，輕微抗凝活性，t1／2長，不明顯延長KPTT，出血不良反應少；有促進纖溶作用，可促進血管內(nèi)皮細胞釋放纖維蛋白溶解酶原激活劑和縮短優(yōu)球蛋白溶解時間，故抗栓作用強；增強血管內(nèi)皮細胞抗血栓作用而不干擾血管內(nèi)皮細胞其他功能，故對出血和血小板功能無明顯影響［5］。奧扎格雷鈉為血栓合成酶（TXA2）抑制劑，不僅能抑制TXA2的產(chǎn)生，還能使前列環(huán)素（PGI2）的產(chǎn)生增加。TXA2僅微量就有強烈的血管收縮作用及血小板凝集作用，而PGI2具有強烈的血管擴張作用和血小板凝集抑制作用；同時能直接作用于纖維蛋白原a鏈，降低血纖維蛋白原濃度，降低血栓形成基質(zhì)，抑制血栓形成，同時使已形成血栓自行溶解［6］。本組病例在發(fā)病72h內(nèi)應用低分子肝素鈣和奧扎格雷鈉，對阻止進展型腦梗死的神經(jīng)功能缺失癥狀進展有效，且用藥安全、方便，值得臨床應用。

［1］中華醫(yī)學會神經(jīng)科分會.各類腦血管疾病的診斷要點［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379.

［2］史玉泉.實用神經(jīng)病學［M］.2版.上海：上海科學技術(shù)出版社，1994：634-638.

［3］張敏.2-型糖尿病患者血尿酸水平與血管并發(fā)癥的相關(guān)性研究［J］.中國實用醫(yī)藥，2011，6：67-69.

［4］芮德厚主編.腦血管疾病的基礎(chǔ)與臨床［M］.哈爾濱：黑龍江人民出版社，1995：593-595.

［5］黃壽吾，王鴻利主編.肝素臨床應用［M］.鄭州：河南醫(yī)科大學出版社，1999：254-258.

［6］丁煜.抗凝藥，合成藥，生化藥［J］.照射醫(yī)學·制劑分冊，1990，3：11-13.