梁芝萍 江明宏 田攀 王裕勤 黃雄 曹雪濱

1 病例資料

患者女，42 歲，已婚，主因發(fā)現(xiàn)血壓高2 年，周身無力30 h，發(fā)作性暈厥1 d于2012 年9 月4 日23:10 入院?；颊呒覍僭V近2 年發(fā)現(xiàn)血壓高，收縮壓最高為230 mmHg，無特殊不適，間斷口服“復(fù)方利血平”藥物治療，血壓控制欠佳，自訴服藥后血壓160/90 mmHg 左右，未正規(guī)治療。30 h 前無明顯誘因自覺周身無力，測血壓150/80 mmHg，不伴胸痛、胸悶，未引起重視，6 h 后出現(xiàn)乏力加重，突發(fā)意識喪失，心電監(jiān)護示:心室顫動(室顫)，立即予以電除顫，轉(zhuǎn)為竇性心律。心電圖示:竇性心律、頻發(fā)室性早搏、二聯(lián)律、R on T?；炑?3.8 mmol/L，血鈉、血氯均正常、心肌酶正常，予以補鉀及對癥治療，患者病情相對平穩(wěn)。自2012 年9 月4 日晨6:00 起，患者頻繁出現(xiàn)暈厥，呼之不應(yīng)，意識喪失，大動脈搏動消失。發(fā)作時心電監(jiān)護示:室顫，每次均以電除顫成功轉(zhuǎn)為竇性心律，患者清醒后未訴明顯不適。醫(yī)院連續(xù)監(jiān)測血鉀進行性下降，自3.0 mmol/L 降至2.17 mmol/L(9 月4 日晨起至20:00)，予以靜脈及口服補鉀約10 余克?；颊邚?fù)查心肌酶均正常，但血壓持續(xù)高值，波動在(160～200)/(90 ～110)mmHg(予以靜脈點滴硝普鈉治療時)?；颊甙Y狀反復(fù)出現(xiàn)，患者家屬為求進一步診治前來我院。以“室顫”收住我科?；颊甙l(fā)病來，精神緊張，睡眠差，飲食欠佳，小便如常。入院查體:意識喪失，呼吸急促，聽診未聞及心音，無大動脈搏動，左側(cè)胸部可見除顫器電極板印痕約10 cm ×10 cm，右側(cè)鎖骨下區(qū)域可見除顫器電極板印痕約10 cm×10 cm，兩肺呼吸音粗，右下肺可聞濕性啰音。心電監(jiān)護示:室性心動過速150 次/min，立即予以200 瓦秒同步電復(fù)律，轉(zhuǎn)為竇性心律80 次/min。叩診心界正常，心率80 次/min，律齊，心音尚可，可聞及第三心音，心尖部及主動脈瓣聽診區(qū)可聞及3/6 級收縮期雜音。入科心電圖:竇性心律、頻發(fā)室性早搏、二聯(lián)律。入院診斷:原發(fā)性醛固酮增多癥;低鉀血癥;心律失常;室性早搏;二聯(lián)律;室性心動過速;室顫。立即予以艾司洛爾靜推及靜脈泵入，再次測血壓189/100 mmHg，予以硝普鈉泵及烏拉地爾泵入，安定10 mg 靜推，后予以咪達唑侖靜脈泵入。患者頻繁出現(xiàn)室性心動過速，意識喪失，反復(fù)予以100 ～200 瓦秒同步電復(fù)律。均轉(zhuǎn)復(fù)成功?？紤]患者血鉀較低，予以靜脈補充氯化鉀。并急查電解質(zhì)、心肌酶等生化指標。入院后經(jīng)給予行臨時起搏器植入術(shù)，起搏心率100 次/min，超速抑制，心率為心室起搏心律，先后給予艾司洛爾靜推并持續(xù)泵入，酒石酸美托洛爾逐漸加量。入院后復(fù)查腎上腺增強CT:左側(cè)腎上腺結(jié)節(jié)，考慮良性腫瘤性病變?nèi)缦倭隹赡苄源螅o予螺內(nèi)酯片80 mg、氯化鉀緩釋片、酚芐明等對癥治療，間隔2月后在我院泌尿外科行左側(cè)腎上腺切除術(shù)，術(shù)后未訴明顯不適。

2 討論

惡性室性心律失常是指各種原因引起反復(fù)發(fā)作的持續(xù)性室性心動過速、尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速(TDP)及室顫，常危及生命，需及時治療［l］。24 h內(nèi)自發(fā)的持續(xù)性室性心動過速≥3 次稱為交感風暴(ventricular electrical storm，VES)，需要緊急干預(yù)治療?？捎啥喾N原因引起，主要發(fā)生于器質(zhì)性心臟病、非器質(zhì)性心臟病及遺傳性心律失常。原因有心肌缺血、原發(fā)性心臟缺陷性電疾病、心肌病、外科手術(shù)(尤其是器官移植術(shù)后)、藥物誘發(fā)(如腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴酚丁胺)，ICD(植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器)術(shù)后最初3月內(nèi)，其他(如近期心力衰竭惡化、低鉀血癥和低鎂血癥)。惡性心律失常常見的臨床類型為ICD 術(shù)后VES，急性心肌梗死后VES，再灌注治療后VES，電解質(zhì)紊亂伴低鉀血癥所致VES［2］.而本病例為電解質(zhì)紊亂伴低鉀血癥所致，低鉀血癥多見于長期禁食或少食，鉀鹽攝入不足;多由大量嘔吐、腹瀉和長期應(yīng)用速尿等利尿藥致鉀排出過多而引起。臨床表現(xiàn)為以神經(jīng)、肌肉功能障礙為主的病癥。失鉀越多越快或同時伴有Na+、Ca2+濃度增高，則癥狀更明顯。低鉀血癥常與原發(fā)病的癥狀相混雜，易延誤診斷，應(yīng)加以重視。

原發(fā)性醛固酮增多癥是指腎上腺腺瘤、腎上腺皮質(zhì)增生等幾種病理改變所造成的高血壓伴低鉀血癥、低腎素活性、高濃度的血漿和尿液的醛固酮水平。臨床上以產(chǎn)生醛固酮的腎上腺皮質(zhì)腺瘤為最常見原因，還有特發(fā)性增生和腺癌引起。高血漿醛固酮促使腎小管遠端重吸收鈉、排出鉀增加導(dǎo)致高血壓、低血鉀，同時促進腎臟排出大量鈣、鎂，嚴重時再并發(fā)代謝性堿中毒，血漿游離鈣減少，可出現(xiàn)肢體麻木甚至手足抽搐。大部分原發(fā)性醛固酮增多癥早期并無低鉀血癥，自發(fā)性低鉀血癥多發(fā)生于原發(fā)性醛固酮增多癥中晚期。醛固酮分泌瘤的根治方法為手術(shù)切除，術(shù)后療效滿意;對于未手術(shù)或術(shù)后效果不滿意的皮質(zhì)增生型患者，宜服醛固酮拮抗劑安體舒通控制血壓和糾正低鉀血癥［3］。

低鉀血癥所致的TDP 屬于間歇依賴型TDP。文獻報道，間歇依賴型TDP 以藥物或緩慢型心律失常為最常見病因，而本例資料中以低鉀血癥為首發(fā)癥狀。當?shù)外浹Y、低鎂血癥、廣泛心肌受損、代謝系統(tǒng)紊亂等表現(xiàn)嚴重或合并時，TDP的發(fā)生率增高。低鉀血癥可延長心室肌的相對不應(yīng)期，使其復(fù)極不均勻，造成U波顯著增高和T-U 融合及Q-T(U)間期延長;嚴重的心肌缺血損傷易引起T 波寬大或出現(xiàn)慢波，引起心臟電交替等心室肌復(fù)極延遲或不均勻、不同步的現(xiàn)象易促發(fā)TDP［4］。

在本病例中，患者以多次的室顫和TDP 為首發(fā)癥狀，后給予艾司洛爾配合電復(fù)律或電除顫，臨時起搏超速抑制，β受體阻滯劑逐次加量，取得了良好的效果。

［1］ 楊志輝，柯欣，陳方慧.低血鉀導(dǎo)致惡性室性心律失常的臨床分析［J］. 臨床醫(yī)學，2005，25 (6):67-68.

［2］ 曹雪濱，江明宏. 心室電風暴的發(fā)生機制及藥物治療進展［J］. 解放軍醫(yī)藥雜志，2012，24(2):1-4.

［3］ Kaplan NM. Current diagnosis and treatment of primary aldosteronism［J］. Expert Rev Cardiovasc Ther，2010，8:1527-1530.

［4］ 朱晨.低鉀血癥致尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速9 例分析［J］. 醫(yī)學理論與實踐，2002，15(1):29-30.