孫富強(qiáng)，劉 寅，孫根義，姜 華，高明東

(1天津醫(yī)科大學(xué)，天津 300070;2天津市胸科醫(yī)院)

患者男，83歲，因間斷惡心、嘔吐2個(gè)月，暈厥1次，胸悶憋氣2 d入院。2個(gè)月前無(wú)誘因惡心嘔吐，胃鏡檢查示“反流性食管炎”，經(jīng)治療好轉(zhuǎn)。2 d前突發(fā)暈厥，半分鐘后意識(shí)恢復(fù)，并出現(xiàn)胸悶、憋氣、煩躁不安，含服硝酸甘油無(wú)效，B超提示“膽囊炎”，D-二聚體(DD)4.5 mg/L，乳酸脫氫酶(LDH)425 U/L，肌鈣蛋白(TNI)12.26 ng/mL，肌酐(Cr)128 μmol/L，余正常。診斷為急性心肌梗死，經(jīng)抗血小板、抗凝、對(duì)癥治療后好轉(zhuǎn)。次日血小板(PLT)159×109/L，血漿凝血酶原時(shí)間(PT)19.1 s，纖維蛋白原(FIB)2.44 g/L，DD 9.5 mg/L，LDH 4169 U/L，肌酸激酶同工酶(CKMB)45 U/L，Cr 377 μmol/L，轉(zhuǎn)入我院治療。查體:P 102次/min，BP 84/65 mmHg，指氧飽和度70%，煩躁，口唇、顏面甲床紫紺，雙肺可聞及散在干濕羅音，心音低頓，肝肋緣下2 cm可及，無(wú)觸痛，下肢無(wú)水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查:PLT 85×109/L，PT 20.8 s，部分凝血活酶時(shí)間(APTT)50.8 s，F(xiàn)IB 2 g/L，凝血酶時(shí)間(TT)22.9 s，DD ＞20 mg/L，LDH 1264 μmol/L，CKMB 56 U/L，TNI 11.586 ng/mL，Cr 182.1 μmol/L，谷 丙 轉(zhuǎn) 氨 酶 (ALT)2922.9 U/L。血?dú)夥治?pH 7.418，二氧化碳分壓(PaCO2)34.6 mmHg，氧分壓(PaO2)52.5 mmHg。心電圖:V1～V6導(dǎo)聯(lián)T波倒置。彩超示:右房前后徑51 mm，右室舒末徑46 mm，左心室射血分?jǐn)?shù)52%，肺動(dòng)脈壓45 mmHg，左室前間壁、下壁、后壁運(yùn)動(dòng)減低。初步診斷:①急性非ST段抬高性心肌梗死;②急性腎功能衰竭;③急性肝損傷;④急性肺血栓栓塞癥(PTE)?Ⅰ型呼吸衰竭;⑤彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)?入院后心電、血壓、指氧飽和度監(jiān)測(cè)，雙鼻道加面罩給氧，阿司匹林抗血小板，利尿、靜脈補(bǔ)液及電解質(zhì)治療?；颊呒毙远嗯K器損傷，介入治療風(fēng)險(xiǎn)大，未予急診PCI治療;考慮造影劑加重急性腎功能損傷，暫未進(jìn)一步行肺部增強(qiáng)CT以確診PTE;入院次日，煩躁、胸悶、憋氣緩解，BP 110/60 mmHg，HR 80次/min，指氧飽和度95%。全身少量散在淤斑，尿量1200 mL(24 h)。PLT 71×109/L，PT 21.7 s，F(xiàn)IB 1.89 g/L，DD ＞ 20 mg/L，LDH 696 U/L，CKMB 38 U/L，TNI 9.065 ng/mL，Cr 176 μmol/L，ALT 1736 U/L。繼續(xù)予以靜脈補(bǔ)液支持等治療，生命體征逐漸穩(wěn)定。入院第4天，PLT降至51×109/L。DD ＞20 mg/L，TNI 3.994 ng/mL，ALT 1475 U/L，余正常。入院第10天，散在淤斑逐漸消散，PLT 121 ×109/L，DD 14.35 mg/L，ALT 221.9 U/L?？紤]腎功能恢復(fù)正常，行肺部及冠脈64排雙源CT檢查示，前降支近段閉塞，回旋支可疑局限中度狹窄，右冠重度狹窄甚至閉塞。大面積肺栓塞，左肺為著。予以低分子肝素抗凝，阿司匹林、氯吡格雷抗血小板等治療。入院第20天，肝功能恢復(fù)正常。發(fā)現(xiàn)患者左腿較右腿粗1.5 cm，雙下肢動(dòng)靜脈超聲示，雙下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥，左側(cè)下肢深靜脈血栓。低分子肝素應(yīng)用15 d后，建議華法林抗凝治療，由于需要長(zhǎng)期監(jiān)測(cè)INR，患者拒絕，并自動(dòng)出院。

討論:文獻(xiàn)有PTE單獨(dú)合并急性心肌梗死、急性肝腎功能損傷、DIC的病例報(bào)道，但PTE同時(shí)合并急性心肌梗死、急性肝腎功能損傷、DIC，經(jīng)積極治療逐漸好轉(zhuǎn)的病例比較少見(jiàn)。

PTE的危險(xiǎn)因素包括任何導(dǎo)致血液淤滯、血液高凝、內(nèi)皮損傷的因素。本病例為男性高齡，發(fā)病前因反流性食管炎、膽囊炎反復(fù)惡心嘔吐，導(dǎo)致血液淤滯、高凝;患者以暈厥為首發(fā)癥狀，入院時(shí)煩躁不安、心率快、持續(xù)低血壓、紫紺、肺部散在干濕羅音、胸腔積液、肝大，可疑PTE。D-二聚體＞20 mg/L、低氧血癥、右房右室增大、肺動(dòng)脈高壓、64排雙源CT示大面積肺栓塞可確診PTE。左側(cè)下肢深靜脈血栓脫落阻塞肺動(dòng)脈導(dǎo)致PTE的發(fā)生。急性PTE合并急性心肌梗死臨床確診者少見(jiàn)。一方面PTE極易漏診誤診，另一方面當(dāng)兩者同時(shí)出現(xiàn)時(shí)，鑒別診斷比較困難。PTE可引發(fā)急性心肌梗死，PTE一旦形成，導(dǎo)致右心室后負(fù)荷突然增加，引起右心室擴(kuò)張，室間隔左移，左心室舒張末期容積減少，以及左心回心血量減少，導(dǎo)致心排血量減少，冠狀動(dòng)脈供血不足;右室壁張力增加致右冠狀動(dòng)脈供血減少，可導(dǎo)致心肌缺血、壞死。本病例PTE和急性非ST段抬高性心肌梗死同時(shí)存在，相互影響，加重血流動(dòng)力學(xué)紊亂。出現(xiàn)血壓下降，外周臟器灌注不足。肝臟、腎臟灌注不足，導(dǎo)致急性肝、腎功能損傷。后隨著心肺功能的代償，血流動(dòng)力學(xué)逐漸穩(wěn)定，外周灌注恢復(fù)，肝腎功能也逐漸恢復(fù)正常。但不排除DIC所致全身微血管內(nèi)血栓形成，進(jìn)而引發(fā)缺血性器官功能障礙的可能。結(jié)合患者的臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)是DIC診斷最重要的手段。DIC是一個(gè)動(dòng)態(tài)過(guò)程，應(yīng)做動(dòng)態(tài)檢驗(yàn)跟蹤?；颊呷砩⒃谟侔?，PLT、FIB先下降后回升，DD、PT、APTT先升高后下降。據(jù)DIC的ISTH診斷積分系統(tǒng)［1］，本病例積分6分?？紤]DIC由PTE所致的缺氧應(yīng)激狀態(tài)導(dǎo)致，同時(shí)主要的抗凝物質(zhì)及纖溶酶原均在肝臟合成，當(dāng)肝功能?chē)?yán)重障礙時(shí)可使凝血、抗凝、纖溶過(guò)程失調(diào)，導(dǎo)致DIC的發(fā)生。

急性PTE需根據(jù)病情嚴(yán)重程度制定相應(yīng)的治療方案，應(yīng)迅速準(zhǔn)確地對(duì)患者進(jìn)行危險(xiǎn)分層［2］，本患者屬于高危，考慮患者入院時(shí)血小板進(jìn)行性下降、嚴(yán)重肝腎功能不全等溶栓相對(duì)禁忌證以及血流動(dòng)力學(xué)逐漸穩(wěn)定，未予溶栓治療?？鼓委煘镻TE的基本治療方法，可以有效地防止血栓再形成，為機(jī)體發(fā)揮自身纖溶機(jī)制溶解血栓創(chuàng)造條件。

［1］Toh GH，Hoots WK.The scoring system of the scientific and standardisation committee on disseminated intravascular coagulation of the international society on thrombosis and haemostasis:a 5-year overviews［J］.J Thromb Haemost，2007，5(3):604-606.

［2］中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)肺血管病學(xué)組，中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)心血管內(nèi)科醫(yī)師分會(huì).急性肺血栓栓塞癥診斷與治療中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)［J］.中華內(nèi)科雜志，2010，49(1):74-81.