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慢性阻塞性肺病急性加重期并發(fā)多臟器功能不全的臨床分析

2013-04-29 21:36:40潘純凱劇東博馬偉
中國保健營養(yǎng)·上旬刊 2013年8期
關(guān)鍵詞:慢性阻塞性肺病臨床分析

潘純凱  劇東博 馬偉

【摘要】 目的 總結(jié)慢性阻塞性肺病急性加重期并發(fā)多臟器功能不全后的臨床特點(diǎn),探討其防治原則。方法 對我科5年間(2006——2011)住院治療的慢性阻塞性肺病急性加重期患者并發(fā)多臟器功能不全的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 ①各單器官受損發(fā)生功能不全發(fā)生率自高至低依次為:肺、心、腦、消化道、腎、肝。其中以肺、心功能衰竭發(fā)生率最高。②3個以上器官發(fā)生衰竭者病死率明顯增高。結(jié)論 對于慢性阻塞性肺病急性加重期患者應(yīng)積極控制感染,改善高黏血癥和高凝狀態(tài),糾正缺氧和二氧化碳潴留及電解質(zhì)平衡紊亂等,阻斷多臟器功能衰竭的發(fā)病機(jī)制,降低死亡率。

【關(guān)鍵詞】 慢性阻塞性肺??;多臟器功能不全;臨床分析

doi:10.3969/j.issn.1004-7484(s).2013.08.253 文章編號:1004-7484(2013)-08-4322-01

慢性阻塞性肺?。–OPD)是一種發(fā)病率非常高且嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量的疾病。全世界每年有幾百萬人死于COPD。慢性阻塞性肺病急性加重期(COPDA)發(fā)病率、病死率都很高,而多臟器功能不全(MODS)是其主要的死亡原因。本文整理了我科5年間(2006——2011)住院治療的252例COPDA患者并發(fā)46例MODS的臨床資料,分析了該病的發(fā)生率、發(fā)生原因、受損器官數(shù)量與病死率之間的關(guān)系等臨床特點(diǎn)及其發(fā)生的相關(guān)因素,并探討了該病的防治原則。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本組252例COPDA患者,男138例,女114例,年齡在51-88歲,平均年齡70.2歲。其中發(fā)生MODS46例,占18.25%。經(jīng)綜合治療后好轉(zhuǎn)出院236例,死亡45例。其中死于MODS37例,占總病死數(shù)的82.22%。

1.2 多器官功能不全診斷 凡具備2個或2個以上器官功能不全時,即診斷為MODS。

2 結(jié) 果

2.1 本組46例MODS中,以肺、心、腦損害的發(fā)生率較高且較早,其次為消化道表現(xiàn)、腎功能損傷、肝臟等;按單器官受損發(fā)生功能不全數(shù)目的順序依次為:肺84.7%,心71.7%,腦32.6%,消化道17.4%,腎15.2%,肝13.0%。

2.2 本組46例MODS中,按各器官功能不全發(fā)生率和病死率為:①2個臟器發(fā)生功能不全18例,死亡2例,死亡率11.1%。②3個臟器發(fā)生功能不全23例,死亡16例,死亡率69.6%。③4個臟器發(fā)生功能不全13例,死亡12例,死亡率92.3%。④5個臟器發(fā)生功能不全7例,死亡7例,死亡率100%。

2.3 本組病例均有中等程度以上的通氣功能障礙,PEV1<頂計值的60%??梢钥吹蕉喾N因素參與了多臟器功能不全的過程,其中以嚴(yán)重的低氧血癥和酸血癥為主。感染、低氧血癥、低鈉、低鉀等電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)、冠心病、心律失常、糖尿病、低蛋白血癥、年齡因素等均為COPDA并發(fā)MODS的危險因素。累及器官≤3個時,PH為7.465±0.094,PaO2為52.9±16.16mmHg,PaCO2為80.25±21.54mmHg;累及器官4-5個時,PH為7.309±0.082,PaO2為37.45±9.34mmHg,PaCO2為83.74±21.25mmHg;累及器官≥5個時,PH為7.288±0.058,PaO2為27.18±7.16mmHg,PaCO2為80.88±9.71mmHg。

3 討 論

3.1 COPDA并發(fā)MODS的臨床特點(diǎn) 與其他疾病相比,本病所致各器官功能不全的幾率較高。本組患者損傷器官的發(fā)生率高低依次為肺、心、腦、消化道、腎臟、肝臟等。本組患者的腦功能障礙發(fā)生率較高。本組多為老年患者,多伴有各種慢性疾病,在低氧血癥時容易導(dǎo)致多個器官出現(xiàn)嚴(yán)重的功能障礙。其并發(fā)MODS具有起病隱蔽、累及器官較多和損害較重、可逆機(jī)會較少、病死率較高等特點(diǎn)。

3.2 發(fā)生器官功能不全的數(shù)量和病死率的關(guān)系 本組46例MODS患者的病死率和發(fā)生功能障礙器官的多少密切相關(guān)。3-4個器官發(fā)生功能障礙者最多見,死亡者主要累及肺、心、腦三個器官,多為肺部感染或反復(fù)感染、頑固性心衰不能控制出現(xiàn)難以糾正的低氧血癥等。對這部分患者及時采取有效的醫(yī)療干預(yù),如控制感染、改善心肺功能、控制心衰、糾正低氧血癥等措施,將會有效降低呼吸衰竭的死亡率。5個以上器官發(fā)生功能障礙者多為病程遷延、損害器官較多且十分嚴(yán)重,故病死率高。

3.3 發(fā)生MODS的相關(guān)因素

3.3.1 COPD患者病程長,常伴不同程度的低氧血癥、高碳酸血癥、高黏血癥,通氣血流比率失調(diào)加劇,使缺氧和二氧化碳潴留進(jìn)一步加重。

3.3.2 肺部感染,內(nèi)毒素血癥促使炎癥介質(zhì)釋放,通過血管內(nèi)皮損傷及神經(jīng)內(nèi)分泌因素等機(jī)制[1];以及感染、缺氧繼發(fā)紅細(xì)胞增多、變形性減退、毛細(xì)血管通透性增加促使體液外滲、血液濃縮、血液凝固性增加等,造成微循環(huán)障礙、組織缺血缺氧加重進(jìn)而代謝障礙,導(dǎo)致器官功能不全。

3.3.3 缺氧、二氧化碳潴留、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂等,可造成細(xì)胞內(nèi)環(huán)境紊亂,促使細(xì)胞營養(yǎng)代謝障礙和細(xì)胞功能及形態(tài)變化,導(dǎo)致組織器官功能減退、不全。

3.3.4 COPD多見于老年人,常合并高血壓、冠心病、心律失常、糖尿病等慢性疾病,極易首先促使心血管系統(tǒng)出現(xiàn)功能衰竭,進(jìn)而導(dǎo)致MODS的發(fā)生。

綜上所述,COPDA患者發(fā)生MODS與缺氧及二氧化碳潴留密切相關(guān),亦與感染尤其是重癥肺感染、高黏血癥等觸發(fā)MODS機(jī)制關(guān)系密切。

3.4 COPDA并發(fā)MODS的防治原則 MODS是COPDA患者的主要死亡原因。對此類患者提前干預(yù),防止MODS的發(fā)生及一旦發(fā)生即積極實(shí)施恰當(dāng)治療,可能會減少病死率。COPD患者易繼發(fā)肺部感染,多長期使用抗生素和糖皮質(zhì)激素,發(fā)生耐藥菌感染、混合感染的機(jī)會較多[2]。因此,積極防治感染,加強(qiáng)痰、血培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn),應(yīng)用有效抗生素控制感染尤其重要[3]。對發(fā)生MODS的患者,在控制感染基礎(chǔ)上,必須保持氣道通暢,采用無創(chuàng)或有創(chuàng)機(jī)械通氣改善通氣和換氣功能,積極維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,同時針對每個衰竭臟器的特點(diǎn)給予相應(yīng)治療以恢復(fù)及保護(hù)臟器功能。COPD患者的肺和心力衰竭的發(fā)生率高[4]且較早,因而密切監(jiān)測其功能,在呼吸衰竭發(fā)生的初期采取有效措施改善心肺功能,以利于糾正低氧血癥及二氧化碳潴留,積極改善組織器官低灌注等,是防治MODS的關(guān)鍵??傊档虲OPDA患者病死率,首先應(yīng)積極控制感染,改善高黏血癥和高凝狀態(tài),糾正缺氧和二氧化碳潴留及電解質(zhì)平衡紊亂等,從而阻斷MODS的發(fā)病機(jī)制,保護(hù)受損器官功能,提高生存率。

參考文獻(xiàn)

[1] 樓黎明,胡丹丹,董浙清,等.慢性阻塞性肺病急性加重期患者血管內(nèi)皮功能臨床觀察[J].浙江中西醫(yī)結(jié)合雜志,2011,(6).

[2] 蘇洽光.慢性阻塞性肺病急性加重期患者病原菌分析[D].中南大學(xué),2009.

[3] 魏開敏.慢性阻塞性肺病急性加重期患者合理應(yīng)用抗生素[N].衛(wèi)生與生活報,2008.

[4] 陳麥芳.老年人肺心病合并多器官功能衰竭36例臨床分析[J].中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2007,10(5).

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