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運動聯(lián)合中藥對防治DOP的機制探討①

2013-08-15 00:54陳芒
當代體育科技 2013年3期

陳芒

(廣東醫(yī)學院體育教學部 廣東東莞 523808)

運動聯(lián)合中藥對防治DOP的機制探討①

陳芒

(廣東醫(yī)學院體育教學部 廣東東莞 523808)

研究中,各組大鼠血清鈣(Ca)、血清磷(P)測的值進行比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。各組大鼠的血鈣和血磷差異不大,這與一些文獻報道不一致,產(chǎn)生這種現(xiàn)象的原因是DOP大鼠對體內(nèi)的血鈣和血磷吸收和利用率較低,與正常組比較變化不大。

運動 中藥 DOP 機制

1 恢復胰島功能,協(xié)同降低血糖

DM是由于胰島素分泌不足或相對不足引的代謝紊亂性疾病,研究已經(jīng)證實胰島素不足是DOP發(fā)生的始發(fā)原因之一[1]。胰島素缺乏可能從多種途徑引發(fā)DOP發(fā)生:(1)胰島素缺乏,體內(nèi)糖、脂肪、蛋白質(zhì)三大代謝物質(zhì)出現(xiàn)障礙,人體內(nèi)存在蛋白質(zhì)和氨基酸分解消耗,從而也加速了對骨基質(zhì)的消耗,骨基質(zhì)是礦物沉淀的重要條件,因此影響血鈣、血磷等的產(chǎn)生。(2)骨細胞表現(xiàn)存在大量胰島素受體,當胰島素缺乏時,對骨表面的胰島素受體刺激減小,骨細胞的活性降低,進而引發(fā)糖尿病性骨質(zhì)疏松。(3)胰島素可以對腺苷酸環(huán)化酶(cAMP)產(chǎn)生作用,抑制其活性,減少其含量,當胰島素分泌不足時,cAMP含量會增加,進行使骨吸收增加,骨量丟失。(4)胰島素可以作用與血鈣素(BGP),當胰島素分泌不足,BGP受到抑制,BGP水平下降,此時會出現(xiàn)骨吸收大于骨生成,誘導發(fā)生骨質(zhì)疏松[2]。(5)胰島素不足,導致血糖升高,加強了蛋白質(zhì)的非糖基化,引起骨組織結構改變,影響骨鹽沉積??傊?,胰島素不足可以通過多種途徑影響骨基質(zhì)的形成及其礦化,最終引起DOP。

研究發(fā)現(xiàn),造模后3天,除正常對照組外,其他各組大鼠血糖值明顯增高,較正常對照組具有顯著性差異。造模后6周:運動組、中藥組、運動+中藥組均比模型組血糖值低,比正常對照組高;運動+中藥組的血糖值略低于中藥組和運動組。造模后12周:運動組、中藥組、運動+中藥組均比模型組血糖值低,比正常對照組高;運動+中藥組的血糖值明顯低于運動組和中藥組;中藥組和運動組血糖值相當。STZ造糖尿病模型,是使大鼠體內(nèi)產(chǎn)生胰島素分泌不足,或?qū)е乱葝u功能受阻,不能降低體內(nèi)血糖。運動治療以及單純的中藥治療,對胰島素的影響不大,血糖含量下降不明顯。運動聯(lián)合中藥治療,中藥起到補腎益氣、補血活血的功效,運動加強了中藥的藥效,通過加快骨骼收縮,促進體內(nèi)代謝,輔助中藥治療,提高了臨床療效[3]。

2 抑制破骨,促進成骨,減少骨丟失,增加骨密度

骨質(zhì)疏松是雨中骨骼系統(tǒng)性疾病,骨強度下降,骨折風險性增加,是其主要特征。國內(nèi)外廣泛采用雙能X射線骨密度儀,測量大鼠骨量,是一種的精確有效的測定方法,也是評估骨質(zhì)疏松的可靠指標(金標準)[4]。

熟地對骨髓造血系統(tǒng)有影響,促進血紅蛋白恢復;對免疫系統(tǒng)有影響,增強人體勉勵能力;還具有抗氧化作用、凝血作用。龜板具有提高免疫力、抗腫瘤的作用、對陰虛動物模型可以改善大鼠胸腺萎縮、腎上腺、甲狀腺、脾臟重量減少等癥均有顯著性改善作用。中藥補骨脂,具有促進骨基質(zhì)蛋白多糖的合成,還具有促進骨基質(zhì)礦化,加強骨組織對鈣的吸收等作用。龜板主要由多種鈣復合物組成,其中的微量元素、氨基酸成份等是骨組織合成所必需的物質(zhì),通過以上的總結與分析,經(jīng)過實驗結果的證明,補腎壯骨膠囊對減少骨量的丟失,增加DOP大鼠的BMD確實有良好的促進作用[5]。

研究發(fā)現(xiàn),與正常對照組相比,模型組、運動組、中藥組大鼠的股骨骨密度和椎骨骨密度均明顯低于正常對照組,運動組、中藥組兩組大鼠略高于模型組,但運動+中藥組大鼠的股骨骨密度和椎骨骨密度與正常對照組相當。在補腎壯骨中藥方劑中,君藥是熟地和龜板,兩藥均對骨髓系統(tǒng)具有顯著影響,補腎以壯骨,腎精是一身精氣的來源,還通過促進血紅蛋白的功效,提高機體的免疫力。從多方面增加DOP大鼠的康復能力,改善骨量丟失現(xiàn)象,提高骨密度。

3 調(diào)節(jié)骨重建系統(tǒng),鈣穩(wěn)態(tài)系統(tǒng),改善骨代謝

機體參與骨代謝主要有兩個系統(tǒng),即骨重建系統(tǒng)(骨細胞和骨襯細胞)和鈣穩(wěn)態(tài)系統(tǒng)(骨細胞和破骨細胞),兩個系統(tǒng)彼此聯(lián)系,相互平衡[6]。當改變機體環(huán)境時,調(diào)節(jié)骨形成和骨吸收的生化指標含量也會隨之改變,進而達到調(diào)節(jié)兩個系統(tǒng)之間的平衡關系。因此,骨代謝生化指標改變在骨量和骨結構表現(xiàn)出來以前改變[7]。

鈣、磷礦物元素是人體的重要儲備物,正常人體內(nèi)的99%鈣存在于骨和牙齒中。機體代謝過程中,體內(nèi)也會進行鈣、磷代謝[8]。當骨丟失,體內(nèi)的鈣磷也會隨著減少,因此,檢測體內(nèi)的鈣磷含量可以對骨組織進行評價。研究結果顯示,DOP大鼠的股骨和椎骨BMD明顯下降,鈣磷含量明顯下降。補腎壯骨膠囊可增加DOP大鼠的BMD、骨鈣和骨磷含量,抑制骨礦物質(zhì)的丟失[9]。

血清堿性磷酸酶(ALP)是評價骨形成和骨重建的常用生化指標,其50%來源于骨。有研究者認為ALP與鈣化和骨細胞有關,當成骨活躍時,會分泌大量ALP,一部分ALP會參與骨鈣化,增加體內(nèi)鈣含量;另一部分釋放入血,使血中酶的活性增強。當成骨細胞活性較大,會大量合成且和釋放大量的ALP入血,血清中ALP會升高,反之,則下降。抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)是同ALP具有相似的化學作用,只是在作用的條件不同,TRACP是在酸性環(huán)境下發(fā)揮作用。血清中的抗TRACP水平可以反映破骨細胞的活性。骨中TRACP是由破骨細胞所釋放,骨吸收發(fā)生作用時,破骨細胞附著在骨的表面,分泌酸和酶,為TRACP營造了一個酸性環(huán)境,TRACP通過破骨細胞波狀緣分泌進入此空隙,參與骨基質(zhì)中固體鈣、磷礦化底物的降解。有研究發(fā)現(xiàn)當TRACP增加時,骨I型膠原的降解產(chǎn)物也增加,TRACP濃度與骨礦密度(BMD)呈顯著負相關[10]。

本組研究中,各組大鼠血清鈣(Ca)、血清磷(P)測的值進行比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。各組大鼠的血鈣和血磷差異不大,這與一些文獻報道不一致,產(chǎn)生這種現(xiàn)象的原因是DOP大鼠對體內(nèi)的血鈣和血磷吸收和利用率較低,與正常組比較變化不大。模型組、運動組、中藥組的ALP值和TRACP值均顯著性低于正常對照組(P<0.05);但是運動組和中藥組的ALP值和TRACP值均明顯高于模型組(P<0.05),運動組和中藥組的ALP值和TRACP值均相當,無明顯差異(P>0.05);運動+中藥組的ALP值和ERAP值均顯著性高于模型組(P<0.01),明顯高于運動組、中藥組(P<0.05),略低于正常對照組(P>0.05)。在補腎壯骨中藥中,可能含有一種激活體內(nèi)大量分泌ALP的活性成分,但是需要在運動的刺激下才能加快ALP的分泌。

[1]陳宏蔡,德鴻.高度糖基化終末產(chǎn)物與骨質(zhì)疏松[J].中國骨質(zhì)疏松志,2002,2(8):186-187.

[2]劉忠厚.中國骨質(zhì)疏松癥建議診斷標準[J].中國骨質(zhì)疏松雜志,2000,6(20):874.

[3]何愛國.糖尿病繼發(fā)性骨質(zhì)疏松的早期診斷與治療[J].疑難病雜志,2004,8(3):228-229.

[4]劉國良,劉英.糖尿病性骨質(zhì)疏松癥及其治療操作與評價[J].實用糖尿病雜志,2005,4(2):4-5.

[5]李躍飛.骨質(zhì)疏松癥的藥物治療[J].中國社區(qū)醫(yī)師,2005, 3(7):7-8.

[6]陳士景,凌靜.骨質(zhì)疏松癥的藥物治療現(xiàn)狀中國現(xiàn)代應用[J].藥學雜志,2001,2(18):87-88.

[7]潘時中.降鈣素及其在糖尿病性骨質(zhì)疏松中的應用[J].實用糖尿病雜志,2005,2(2):13-14.

[8]閻景龍.雙磷酸鹽及其在糖尿病性骨質(zhì)疏松癥中的臨床應用[J].實用糖尿病雜,2006,4(20):11-12.

[9]劉素榮.糖尿病并發(fā)骨質(zhì)疏松癥的機制探討[J].山東中醫(yī)藥大學學報,2001,2(25):88-89.

[10]劉素榮,張娟.崔德芝糖尿病性骨質(zhì)疏松癥相關問題探討[J].中國骨質(zhì)疏松雜志,2004,8(10):388.

G804

A

2095-2813(2013)01(c)-0022-02

陳芒(1961—),男,廣東化州人,副教授,主要研究方向:高校體育教學。