王志偉，管 生，王家祥，李 震，馬秀現(xiàn)

主動脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR）逐漸成為治療 Stanford B型或DeBakeyⅢ型主動脈夾層的首選方案[1-4]。DeBakeyⅢA型主動脈夾層是指原發(fā)破口位于降主動脈而夾層逆向撕裂累及主動脈弓或（和）升主動脈，目前國內(nèi)外關(guān)于對DeBakeyⅢA型主動脈夾層行TEVAR治療有不同見解。我科2010年1月至2013年1月收治了12例DeBakeyⅢA型主動脈夾層患者，治療成功11例，死亡1例。現(xiàn)報道如下。

1 材料與方法

1.1 臨床資料

DeBakeyⅢA型主動脈夾層患者12例，男7例，女5例；年齡35～67歲。合并有高血壓10例，同型半胱氨酸增高1例；均有突發(fā)胸痛或胸背痛病史，在發(fā)病2 h～1周內(nèi)入院，其中2例患者出現(xiàn)腹脹，1例患者合并左下肢缺血。入院后均急癥接受全主動脈64排CTA檢查，8例患者表現(xiàn)不同程度的胸腔積液（左側(cè)重于右側(cè)），6例患者有不同程度的心包積液，12例患者原發(fā)第一破口均位于左鎖骨下動脈分叉以遠的降主動脈，主動脈弓及全程升主動脈均不同程度逆撕受累，即主動脈弓及升主動脈影像學表現(xiàn)類似壁間血腫，但多數(shù)患者壁間血腫內(nèi)似有少許強化，即假腔內(nèi)血栓形成不均勻、不致密、不穩(wěn)定，而降主動脈及腹主動脈表現(xiàn)為典型的雙腔主動脈夾層（圖1）。

圖1 DeBakeyⅢA型主動脈夾層表現(xiàn)

1.2 方法

12例患者經(jīng)家屬同意后先采取保守治療，即嚴格控制血壓和心率（收縮壓在90～110 mmHg，心率60～80次/min），同時采取對癥鎮(zhèn)靜、止痛，保持大小便通暢。1例患者情緒不穩(wěn)定，血壓難以控制，于入院后第3天（發(fā)病第4天）在全身麻醉下行TEVAR治療；1例合并左下肢缺血患者入院保守治療12 h后左下肢缺血癥狀自行緩解；2例合并腹脹患者在原保守治療基礎(chǔ)上給予禁食和全靜脈營養(yǎng)治療3～4 d后腹脹緩解；11例患者保守治療1～2周后，癥狀均緩解，9例患者發(fā)病2周后CTA觀察，原有心包積液及胸腔積液的患者其量雖然沒有增加但減少也不明顯，主動脈弓及升主動脈假腔內(nèi)血栓減少也不明顯，2例主動脈弓及升主動脈假腔內(nèi)血栓厚度少量增加，但假腔內(nèi)血栓均致密均勻、穩(wěn)定。11例均保守治療3～4周后均再行主動脈CTA觀察，原有心包積液和胸腔積液的患者均明顯減少，主動脈弓及升主動脈假腔內(nèi)血栓仍然致密均勻穩(wěn)定，且血栓部分被吸收，降主動脈夾層真假腔直徑未減少，且假腔內(nèi)依然明顯強化（圖2）。

圖2 保守治療后假腔內(nèi)血栓部分吸收

TEVAR術(shù)前均根據(jù)CTA評估主動脈夾層原發(fā)第一破口的位置位于左鎖骨下動脈分叉以遠的降主動脈，真假腔直徑，主動脈主要分支動脈起源，主動脈弓分型及左椎動脈是否優(yōu)勢供血，入路股動脈直徑，髂動脈迂曲程度等。根據(jù)主動脈弓分型及原發(fā)第一破口與左鎖骨下動脈的關(guān)系決定是否封堵左鎖骨下動脈，12例患者中，完全封堵左鎖骨下動脈者5例，封堵左鎖骨下動脈約50%者4例，未封堵左鎖骨下動脈者3例。封堵左鎖骨下動脈患者根據(jù)是否為左椎動脈優(yōu)勢供血決定是否加做“左鎖骨下動脈煙囪支架”或“雜交手術(shù)”，本組術(shù)中完全封堵左鎖骨下動脈者5例均非左椎動脈優(yōu)勢供血。本組所選擇胸主動脈覆膜支架Valiant支架11例（美國，Medtronic公司），Jotec支架 1 例（美國，Jotec公司）；支架直徑選擇以最近CT所見為準，以支架近端錨定區(qū)處主動脈內(nèi)徑加之該處血腫厚度的50%為錨定主動脈的血管真實直徑，以血管的真實直徑增大10%～15%為選擇支架的直徑。支架釋放均按照術(shù)前方案順利完成，術(shù)中無支架移位，術(shù)中DSA檢查未見明顯內(nèi)漏。

2 結(jié)果

術(shù)后住院期間及隨訪期間繼續(xù)嚴格控制血壓和心率，1例入院第3天行TEVAR治療的患者術(shù)后第2天突發(fā)胸痛，隨之出現(xiàn)呼吸困難、心率下降等進而死亡，彩色多普勒超聲（彩超）示：心臟壓塞；術(shù)后11例患者均無并發(fā)癥發(fā)生，恢復(fù)良好，順利出院。隨訪6個月后失訪1例，隨訪1年后又失訪1例，9例患者電話隨訪并且盡量要求患者術(shù)后1周，術(shù)后 1、3、6個月，和術(shù)后 1、2、3年等盡量復(fù)查全主動脈64排CTA，觀察胸腔積液、心包積液、主動脈弓及升主動脈假腔內(nèi)血栓、降主動脈夾層等的變化。術(shù)后1周11例患者復(fù)查CTA觀察，心包積液無復(fù)發(fā)、主動脈弓及升主動脈假腔內(nèi)血栓繼續(xù)減少，5例患者胸腔積液不同程度反應(yīng)性增加，降主動脈假腔內(nèi)血栓部分形成，但降主動脈假腔內(nèi)血栓不均勻、不致密、不穩(wěn)定，1例患者影像學證實存在少量Ⅰ型內(nèi)漏，降主動脈假腔內(nèi)少量血栓形成。術(shù)后1個月后10例患者CTA觀察，均無心包積液，胸腔積液（開始減少，主動脈弓及升主動脈假腔內(nèi)血栓明顯減少，降主動脈假腔內(nèi)血栓致密、均勻、穩(wěn)定。術(shù)后3個月后9例患者CTA觀察，無心包積液、無胸腔積液，主動脈弓、升主動脈及降主動脈假腔內(nèi)均無血栓，少量Ⅰ型內(nèi)漏的1例患者主動脈弓、升主動脈假腔內(nèi)血栓吸收完全，降主動脈假腔內(nèi)大部分血栓形成，但仍有少量血流（圖3）。

圖3 行TEVAR治療后各期影像表現(xiàn)

3 討論

主動脈夾層的分型主要有Stanford分型和DeBakey分型，這2種分型方法均普遍應(yīng)用于臨床；按照Stanford分型，累及升主動脈的主動脈夾層均屬于Stanford A型，按照DeBakey分型，原發(fā)第一破口位于降主動脈的主動脈夾層屬于DeBakeyⅢ型；原發(fā)第一破口位于降主動脈而逆撕至升主動脈或主動脈弓的主動脈夾層既屬于Stanford A型也屬于DeBakeyⅢ型，目前對該類夾層尚無統(tǒng)一命名，國內(nèi)外關(guān)于該類型夾層發(fā)生率的報道亦不同。4%～20%Stanford A型主動脈夾層原發(fā)破口位于降主動脈，而按照DeBakey分型則有10%～27%Ⅲ型主動脈夾層可發(fā)生逆向撕裂累及升主動脈或主動脈弓[5-6]。有學者稱該類主動脈夾層為DeBakeyⅢ-D型[7]，也有學者稱為原發(fā)逆行性Stanford A型主動脈夾層（primary retrograde type A thoracic dissection，PRTAD）[8]，多數(shù)學者稱此類夾層為 DeBakey ⅢA 主動脈夾層[9]。

隨著血管腔內(nèi)治療技術(shù)的發(fā)展，采用各種人工覆膜血管支架治療（TEVAR）各型主動脈夾層的報道逐年增加，而開放手術(shù)所占比例則逐漸下降；目前開放手術(shù)仍然是治療Stanford A型（DeBakeyⅠ、Ⅱ型）主動脈夾層的首選治療方式[9]；對于Stanford B型采用TEVAR治療（DeBakeyⅢ型）主動脈夾層臨床上已取得了良好的效果[10]。與開放手術(shù)相比，血管腔內(nèi)治療創(chuàng)傷小、效果更好、恢復(fù)更快，可顯著降低病死率[11]，TEVAR 已逐漸成為治療 Stanford B型（DeBakeyⅢ型）主動脈夾層的首選治療方式。國內(nèi)外關(guān)于TEVAR治療DeBakeyⅢA主動脈夾層雖然有一些成功案例的報道[8-9]，但仍然有一些疑問，尚屬于探索階段。TEVAR治療DeBakeyⅢA主動脈夾層是有效封堵了原發(fā)第一破口后，假腔內(nèi)很快血栓形成，可使累及升主動脈和主動脈弓的夾層假腔內(nèi)血栓形成而逐漸被吸收。而人工血管覆膜支架植入成功的最關(guān)鍵條件是需要一個穩(wěn)定的近心端支架錨定區(qū)，即這個近心端支架錨定區(qū)需要是相對正常的主動脈，而DeBakeyⅢA主動脈夾層的主動脈弓處內(nèi)膜逆向撕裂是處于主動脈的病變段，很難提供這種穩(wěn)定的近心端支架錨定區(qū)。

TEVAR術(shù)后并發(fā)癥如內(nèi)漏、瘤體破裂、支架移位、截癱、急性血栓形成、輸送路徑血管損傷、降主動脈支架置入術(shù)后繼發(fā)逆行性A型主動脈夾層（retrograde type A aortic dissection，RTAD）等，其中RTAD是一種致命的主動脈腔內(nèi)支架相關(guān)并發(fā)癥，日益得到重視[4-14]。 Piffaretti等[15]報道 443 例TEVAR治療B型主動脈夾層中11例發(fā)生RTAD，發(fā)生時間從支架植入術(shù)中到術(shù)后29個月，發(fā)生率2.5%。形成RTAD的原因有支架的因素，但其主要因素是患者近心端支架錨定區(qū)處主動脈壁硬化或水腫脆弱所致[16]。DeBakeyⅢA主動脈夾層的主動脈弓處為病變段，此處作為近心端支架錨定區(qū)是否可靠以及是否增加RTAD的發(fā)生率鮮有報道。本組1例患者因血壓難以控制、情緒不穩(wěn)定等原因在入院第3天行TEVAR治療，術(shù)后第2天突發(fā)胸痛，彩超示心臟壓塞，本例可能為合并有主動脈弓和（或）升主動脈逆向撕裂的DebakeyⅢ型主動脈夾層患者，TEVAR術(shù)后再次出現(xiàn)繼發(fā)逆行性A型主動脈夾層，進而引發(fā)心臟壓塞而死亡。所以如何增加DeBakeyⅢA主動脈夾層近心端支架錨定區(qū)的牢固性穩(wěn)定性，這是TEVAR成功的關(guān)鍵。

主動脈夾層按發(fā)病時間分為急性和慢性，逐漸形成共識，慢性期主動脈夾層術(shù)后并發(fā)癥低于急性期[16-17]。急性期內(nèi)主動脈壁水腫，血管組織脆弱，主動脈容易在手術(shù)過程中或被支架邊緣損傷從而導致近期和遠期并發(fā)癥[16，18]。慢性期患者一般血流動力學較穩(wěn)定，破裂的內(nèi)膜和外膜已經(jīng)纖維化，假腔內(nèi)已經(jīng)形成血栓，完全可以耐受手術(shù)過程及支架邊緣的支撐力的影響，因此內(nèi)漏、截癱等并發(fā)癥發(fā)生率較低[19]。有學者將發(fā)病1個月作為界定急性與慢性主動脈夾層的時間點[20]，多數(shù)學者將發(fā)病2周作為界定急性與慢性主動脈夾層的時間點[17，21]。CT血管造影是一種方便、快捷和無創(chuàng)的檢查手段，綜合原始及各種后處理圖像可以準確診斷并客觀地評價主動脈夾層，是主動脈夾層診斷及隨訪的重要影像檢查方法[22]。本組11例患者在急性期均選擇保守治療1～2周，雖然患者癥狀緩解，一般情況良好，但復(fù)查CT心包積液和胸腔積液并未明顯減少，升主動脈及主動脈弓處假腔內(nèi)血栓雖然CT顯示均勻、致密、穩(wěn)定但血栓厚度未減少；發(fā)病3～4周，復(fù)查CT心包積液和胸腔積液明顯減少或消失。升主動脈及主動脈弓假腔內(nèi)血栓厚度明顯減小，我們選擇此時行TEVAR，手術(shù)均順利，術(shù)后隨訪6～42個月，CT顯示升主動脈及主動脈弓假腔內(nèi)血栓逐漸吸收，降主動脈真腔恢復(fù)、假腔內(nèi)由上而下形成血栓并逐漸吸收，無不良事件發(fā)生。

DeBakeyⅢA主動脈夾層患者經(jīng)嚴格控制血壓、心率等保守治療3～4周后升主動脈及主動脈弓處假腔內(nèi)血栓穩(wěn)定且部分被吸收，此時主動脈弓處可以為TEVAR提供相對穩(wěn)定的近心端支架錨定區(qū)。

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