王永俠

(臨沭縣人民醫(yī)院，山東臨沭 276700)

右美托咪定為新型高選擇性α2-腎上腺素受體激動劑［1］，具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛等抗交感作用，且不引起呼吸抑制，目前主要應(yīng)用于ICU患者的鎮(zhèn)靜。在小兒動脈導(dǎo)管未閉(PDA)結(jié)扎術(shù)結(jié)束即拔除氣管導(dǎo)管時，常需應(yīng)用適當(dāng)鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥物合理控制心血管反應(yīng)，同時又不引起患兒呼吸抑制。2011年1月～2012年2月，我們對20例患兒于PDA結(jié)扎術(shù)拔管期應(yīng)用右美托咪定減輕心血管反應(yīng)，效果滿意。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 同期于我院施行PDA結(jié)扎術(shù)的患兒40例，男25例，女15例;年齡(12±1.8)個月，體質(zhì)量(11±2.1)kg，身高(75±8)cm，ASAⅠ ～Ⅱ級。將40例患兒隨機分為觀察組和對照組各20例，其年齡、身高、體質(zhì)量、ASA分級及病情等無統(tǒng)計學(xué)差異(P ＞0.05)。

1.2 麻醉方法 兩組均術(shù)前禁食8 h、禁飲4 h，無術(shù)前用藥。入室后予長托寧0.01 mg/kg肌注，咪達唑侖 0.1 mg/kg、芬太尼 5 μg/kg、丙泊酚 2.5 mg/kg、維庫溴銨0.08 mg/kg靜脈麻醉誘導(dǎo)，氣管插管后接麻醉機控制呼吸，氧氣流量2 L/min，通氣模式壓力控制，維持潮氣量8～10 mL/kg，呼吸頻率15～18次/min，維持呼氣末二氧化碳35～45 mmHg，吸呼比1∶2。常規(guī)橈動脈、右頸內(nèi)靜脈穿刺置管。麻醉維持應(yīng)用丙泊酚4～6 mg/(kg·min)、七氟醚1%～3%，間斷給予芬太尼2 μg/kg。術(shù)中肺動脈導(dǎo)管結(jié)扎時應(yīng)用硝酸甘油控制性降壓，手術(shù)縫皮時停用丙泊酚、七氟醚;拔管前觀察組予右美托咪定20 mL以微量泵0.6 μg/kg輸注10 min，對照組予生理鹽水20 mL微量泵輸注，術(shù)畢、拔管后送回ICU。

1.3 觀察指標(biāo) 記錄拔管前(T0)、拔管即刻(T1)、拔管后5 min(T2)、拔管后10 min(T3)的心率、平均動脈壓(MAP);呼吸恢復(fù)時間(停藥到有自主呼吸的時間)、拔管時間(手術(shù)結(jié)束到拔管的時間)、躁動情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件。計量資料用表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 不同時間點心率、MAP 觀察組T0、T1、T2時的心率、MAP均顯著低于對照組(P均＜0.05)，但兩組T3時心率、MAP無顯著差異，見表1。

2.2 呼吸恢復(fù)時間、拔管時間及躁動情況 兩組呼吸恢復(fù)時間、拔管時間均無顯著差異(P＞0.05)，觀察組躁動發(fā)生例數(shù)顯著少于對照組(P＜0.05)，見表2。

3 討論

大劑量芬太尼麻醉因具有血流動力學(xué)穩(wěn)定、能有效抑制應(yīng)激反應(yīng)等優(yōu)點而成為小兒先心病手術(shù)普遍采用的麻醉方法，但其也具有術(shù)后呼吸抑制等缺點，常需要術(shù)后呼吸支持。在快通道麻醉中，PDA結(jié)扎術(shù)一般采用術(shù)后早期拔管，為防止出現(xiàn)術(shù)后呼吸抑制，常選用小劑量芬太尼麻醉;而PDA術(shù)后拔管時的麻醉為整個手術(shù)麻醉管理中的重要步驟。吸痰和拔管等操作、患兒自麻醉狀態(tài)轉(zhuǎn)為清醒時的切口疼痛刺激、導(dǎo)管刺激氣管黏膜以及呼吸、吞咽反射的恢復(fù)，均可對呼吸、循環(huán)系統(tǒng)產(chǎn)生明顯影響，表現(xiàn)為心率增快、血壓驟升、嗆咳、躁動等［2］，還可引起顱內(nèi)壓、腹壓、眼壓增高，是圍麻醉期不可忽視的危險因素。如何使患者平穩(wěn)度過全麻拔管期，控制和降低拔管時的心血管反應(yīng)是臨床麻醉醫(yī)師關(guān)注的重要問題之一。靜脈注射利多卡因或芬太尼可減輕心血管反應(yīng)，但容易導(dǎo)致蘇醒延遲［3］。

表1 兩組不同時間點心率、MAP比較()

表1 兩組不同時間點心率、MAP比較()

注:與同時點對照組比較，*P＜0.05

組別 n 心率(次/min) MAP(mmHg)20 T0 116 ±8.3* 85 ±10.2*T1 122 ±6.5* 90 ±12.5*T2 112 ±8.7* 87 ±12.3*T3 113 ±7.7 84 ±11.3對照組 20 T0 122 ±9.5 94 ±11.6 T1 130 ±9.3 105 ±14.5 T2 125 ±8.6 92 ±11.3觀察組T3 114 ±8.5 85 ±12.6

表2 兩組呼吸恢復(fù)時間、拔管時間及躁動情況比較()

表2 兩組呼吸恢復(fù)時間、拔管時間及躁動情況比較()

注:與同時點對照組比較，*P＜0.05

組別 n 呼吸恢復(fù)時間(min)拔管時間(min) 躁動(例)觀察組 20 25 ±8.5 8.5 ±4.2 5*對照組20 24 ±7.8 8.4 ±3.8 10

右美托咪定為美托咪定的活性右旋異構(gòu)體，具有抗交感、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛和抗焦慮作用，與美托咪定相比，其對中樞α2-腎上腺素受體激動的選擇性更強(α2∶α1=1620∶1)，鎮(zhèn)靜、抗焦慮和鎮(zhèn)痛效應(yīng)是可樂定的8 倍(α2∶α1=220∶1)［4］。近年來，由于具有劑量依賴性鎮(zhèn)靜、抗焦慮和止痛作用，右美托咪定被廣泛用于麻醉輔助［5］。研究顯示，右美托咪定還能通過抑制應(yīng)激狀態(tài)下交感神經(jīng)過度興奮，有效防止心肌缺血［6］;在右美托咪定使用劑量達推薦劑量的10～15倍、吸入空氣的條件下，脈搏氧飽和度及動脈血二氧化碳分壓仍能夠維持在正常范圍內(nèi)［7］。本研究顯示，觀察組T0、T1、T2時的心率、MAP均顯著低于對照組，躁動發(fā)生例數(shù)顯著少于對照組;兩組呼吸恢復(fù)時間、拔管時間無顯著差異。提示右美托咪定用于小兒PDA結(jié)扎術(shù)拔管期可明顯減少患兒的心血管反應(yīng)、降低術(shù)后躁動發(fā)生率，且無延遲蘇醒時間及呼吸抑制等毒副作用，利于患兒平穩(wěn)度過拔管期。

［1］Gerlach AT，Murphy CV，Dasta JF.An updated focused review of dexmedetomidine in dault［J］.Ann Pharmacother，2009，43(12):2064-2074.

［2］楊森.α、β受體阻滯劑對氣管導(dǎo)管拔出時心血管的影響［J］.黑龍江醫(yī)藥，2010，24(6):988-989.

［3］Gonzalez RM，Bjerke RJ，Drobycki T，et al.Prevention of endotracheal tube induced coughing during emerence from general anesthesia［J］.Anesth Analg，2009，79(4):792.

［4］Kamibayshi T，Maze M.Clinical uses of α2 adrenergic agonists［J］.Anesthesiology，2008，93(5):1345-1349.

［5］Penttil J，Helminen A，Anttila M，et al.Cardiovascular and parasympathetic effects of dexmetomidine in healthy subjects［J］.Canadian J physiol pharmacol，2007，82(5):359-362.

［6］Roekaerts PM，Prinzen FW，de Lange S.Beneficial effects of dexmedetomidine on ischaemic myocaedium of anaesthetized dogs［J］.Br J Anaesth，1996，77(3):427-429.

［7］Ebert TJ，Hall JE，Barney JA，et al.The effects of increasing plasmaconcentrations of dexmedetomidine in humans［J］.Anesthesiology，2007，93(2):382-394.