鐘華 嚴(yán)曉偉

結(jié)節(jié)性多動脈炎(polyarteritisnodosa，PAN)是一種系統(tǒng)性壞死性血管炎，主要累及中小動脈，任何系統(tǒng)臟器的動脈均可受累。對PAN的診斷，目前均采用1990年美國風(fēng)濕病學(xué)會(ACR)的分類標(biāo)準(zhǔn)［1］:(1)體質(zhì)量下降≥4 kg(無節(jié)食或其他原因所致);(2)網(wǎng)狀青斑(四肢和軀干);(3)睪丸痛和(或)壓痛(并非感染、外傷或其他原因引起);(4)肌痛、乏力或下肢壓痛;(5)多發(fā)性單神經(jīng)炎或多神經(jīng)炎;(6)舒張壓≥90 mmHg;(7)血尿素氮＞400 mg/L或肌酐＞15 mg/L(非腎前因素);(8)血清乙型肝炎病毒標(biāo)記(HBsAg或HBsAb)陽性;(9)動脈造影見動脈瘤或血管閉塞(除外動脈硬化、纖維肌性發(fā)育不良或其他非炎癥性病變);(10)中小動脈壁活檢見中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤。上述10條中至少有3條陽性者可診斷為PAN。最常見受累的滋養(yǎng)動脈的器官為皮膚、腹腔臟器(胃腸、肝、脾、腎)、肌肉、神經(jīng)、心臟。PAN的診斷通常基于可獲得的病理證據(jù)，若難以獲得病理結(jié)果，則依靠對受累臟器的動脈造影結(jié)果表現(xiàn)來幫助診斷。累及冠狀動脈的血管炎在兒童最常見的是川崎病，在成人則是PAN。由于PAN累及冠狀動脈可以沒有臨床表現(xiàn)，我們認(rèn)識到的僅為少數(shù)發(fā)生了急性心臟缺血事件的病例，因此臨床經(jīng)驗有限。我們通過對文獻(xiàn)復(fù)習(xí)，將PAN累及冠狀動脈的臨床特點和診斷治療綜述如下，旨在提高臨床醫(yī)生對PAN累及冠狀動脈的認(rèn)識，以助盡早明確診斷，合理治療，改善預(yù)后。

1 臨床特點

PAN在美國的患病率為1.8/10萬人［1］，我國尚無詳細(xì)記載。PAN累及冠狀動脈則更是少見的病例，僅有一些個案報道。其臨床表現(xiàn)主要為心原性猝死、急性心肌梗死、充血性心力衰竭，大部分則沒有任何臨床癥狀。較早的對66例PAN患者的心臟尸檢報告第一次讓人們認(rèn)識到PAN實際上非常容易累及冠狀動脈，這些患者中臨床表現(xiàn)充血性心力衰竭的有57%，臨床診斷心肌梗死的僅有3例，但心臟病理結(jié)果則提示41例有冠狀動脈的壞死性血管炎，41例有心肌缺血性壞死的病理改變，這也是迄今為止最大規(guī)模的尸檢研究［2］。因此可見，PAN很容易累及冠狀動脈，病變可累及小動脈或微小動脈，也可無典型的急性心肌梗死臨床癥狀。對于兒童或年輕患者，尤其是動脈粥樣硬化危險因素極少的患者，出現(xiàn)心原性猝死或急性心肌梗死，需要高度警惕是否存在免疫性的冠狀動脈血管炎。PAN的冠狀動脈受累可與其他臟器血管受累同時出現(xiàn)，也可首先單獨出現(xiàn)。若該患者為首先單獨出現(xiàn)的冠狀動脈受累，且同時具有多個動脈粥樣硬化的危險因素，動脈造影若無特征性改變，則很容易被誤診為普通冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。

2 病理機制

PAN累及中小動脈的組織病理學(xué)改變以血管中層病變最明顯，急性期為多形核白細(xì)胞滲出到血管壁各層和血管周圍區(qū)域，組織水腫。病變向外膜和內(nèi)膜蔓延而致管壁全層壞死，其后有單核細(xì)胞及淋巴細(xì)胞滲出。亞急性和慢性過程為血管內(nèi)膜增生，血管壁退行性改變伴纖維蛋白原滲出和纖維素樣壞死，管腔內(nèi)血栓形成，重者可使血管腔閉塞［1］。受累血管的表現(xiàn)為動脈擴張、動脈瘤形成，血管內(nèi)血栓，管腔狹窄、閉塞等，其中多發(fā)性的動脈瘤形成是PAN特征性的血管造影改變［3］。Schrader等［4］對約翰霍普金斯大學(xué) 1935 至1976年的36例有尸檢報告的PAN病例進行冠狀動脈受累情況的總結(jié)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)50%的病例有活動或陳舊性冠狀動脈血管炎。尸檢還發(fā)現(xiàn)滋養(yǎng)心肌的小動脈最常見的受累部位發(fā)生在小動脈剛剛進入心肌的初始段，而不是心肌內(nèi)小動脈遠(yuǎn)段。另外，從病理損傷發(fā)生機制上看，免疫性血管炎和動脈粥樣硬化的發(fā)生確實存在關(guān)聯(lián)。有對冠狀動脈擴張的文獻(xiàn)總結(jié)，發(fā)現(xiàn)冠狀動脈擴張可發(fā)生在各種不同的疾病，其中最常見的免疫病為PAN和川崎病，同時發(fā)現(xiàn)冠狀動脈擴張的部位更容易發(fā)生在右冠［5］。導(dǎo)致冠狀動脈擴張的病理機制很多，其中炎性反應(yīng)起了主要的作用，并有研究提出炎癥反應(yīng)是在動脈粥樣硬化過程中最關(guān)鍵的環(huán)節(jié)。國內(nèi)也有免疫性血管炎導(dǎo)致冠狀動脈粥樣硬化的動物實驗研究［6］，但僅僅針對幼年動物模型，結(jié)論為血清性免疫血管炎急性期可致部分幼兔冠狀動脈擴張，并可顯著加重膽固醇喂飼家兔動脈粥樣硬化的形成，免疫性血管炎是動脈粥樣硬化和缺血性心臟病發(fā)生的新的危險因素。免疫性疾病確實可導(dǎo)致冠狀動脈粥樣硬化發(fā)生的危險性增加，雖然病理機制尚未完全闡明，但有來自瑞典全國性調(diào)查的數(shù)據(jù)顯示，其免疫病導(dǎo)致的冠心病發(fā)病風(fēng)險顯著增加［7］。

3 影像學(xué)檢查

盡管診斷方法已經(jīng)取得了很大的進步，包括先進的影像學(xué)診斷技術(shù)如計算機斷層掃描成像術(shù)(CT)、碘對比增強CT血管造影(CTA)、磁共振(MRI)、銑對比增強核磁血管造影(MRA)、經(jīng)皮血管內(nèi)造影(DSA)以及高分辨力超聲的應(yīng)用，大多數(shù)PAN患者還是在出現(xiàn)了并發(fā)癥之后才會被確診。小動脈壁的炎癥反應(yīng)呈局灶性分布，早期一般影像學(xué)檢查無法發(fā)現(xiàn)。發(fā)生于內(nèi)臟血管、無任何臨床癥狀的微動脈瘤是早期PAN的典型影像學(xué)表現(xiàn)。(1)CT、CTA:CT、CTA典型的表現(xiàn)為中小動脈的多發(fā)動脈瘤形成，主要累及腎動脈、腸系膜動脈和肌肉動脈，這種影像學(xué)的表現(xiàn)已經(jīng)很大程度上被認(rèn)可為診斷PAN的重要標(biāo)準(zhǔn)［8］。CTA不僅可以提供血管腔結(jié)構(gòu)改變的信息，還可以反映出血管壁增厚、鈣化等情況，因此，在經(jīng)皮動脈造影檢查陰性的情況下仍可呈現(xiàn)出PAN的早期血管表現(xiàn)［9］。(2)MRI、MRA:2009 年 Mavrogeni對系統(tǒng)性壞死性血管炎造成的冠狀動脈損傷和心肌壞死用增強MRI和MRA進行了探索研究。研究的39例系統(tǒng)性血管炎患者中，有16例顯微鏡下多動脈炎(MPA)，11例韋格納肉芽腫(WG)，9例過敏性肉芽腫性血管炎(CSS)，3例PAN，這些患者均沒有心臟受累的任何臨床表現(xiàn)。通過對照研究發(fā)現(xiàn)，除CSS外，MPA、WG和PAN患者的冠狀動脈最大直徑明顯增寬，部分MPA、PAN患者有冠狀動脈瘤形成。因此可見，PAN和MPA、WG一起，均為導(dǎo)致冠狀動脈擴張性改變的系統(tǒng)性血管炎［10］。MRI由于空間分辨率受限，不能顯示更為微小的動脈瘤，這一點不如CT［11］。因此對于PAN的早期診斷，可能會更多選擇CT檢查。臨床工作中，CTA和MRA越來越多地用于評估血管情況，他們有節(jié)約時間、無創(chuàng)和不良反應(yīng)小等的巨大優(yōu)勢，但仍不能完全顯示清楚傳統(tǒng)動脈造影所能顯示的更為微小的動脈瘤。盡管如此，這些新的先進影像學(xué)技術(shù)如果已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了明確異常，傳統(tǒng)有創(chuàng)的動脈造影檢查術(shù)就不是必須要完成的檢查了。(3)經(jīng)皮動脈造影(DSA):動脈造影仍被認(rèn)為是影像學(xué)診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，尤其是在有急性心肌缺血性臨床表現(xiàn)的，冠狀動脈造影檢查的重要性有時不可被其他檢查取代。有文獻(xiàn)復(fù)習(xí)總結(jié)了17例累及腹腔臟器的PAN患者的影像學(xué)資料，這些患者都有DSA圖像，有3例患者有CTA圖像，其中12例患者DSA可見中小動脈的多發(fā)小動脈瘤［12］。很多個案報道PAN累及冠狀動脈的冠狀動脈造影結(jié)果［13-15］，均以三支病變、多發(fā)動脈瘤形成為特點，并伴有狹窄和閉塞。在協(xié)和醫(yī)院有病案記錄的PAN患者中，4例進行了冠狀動脈影像學(xué)檢查，累及前降支、右冠狀動脈和回旋支的3例，累及前降支和右冠狀動脈的1例。4例患者的冠狀動脈造影結(jié)果描述為冠狀動脈彌漫性病變、冠狀動脈擴張、多發(fā)動脈瘤以及節(jié)段性狹窄、閉塞。Chu等［16］首次描述了PAN患者冠狀動脈夾層的造影結(jié)果，并造成了急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)。隨后的5 d內(nèi)，冠狀動脈造影顯示新出現(xiàn)了繼發(fā)的動脈瘤樣改變和動脈阻塞表現(xiàn)。自發(fā)性冠狀動脈夾層是罕見的病例，其發(fā)病原因尚不清楚，而PAN就是少數(shù)可能造成冠狀動脈夾層病因之一［17］。另外，也有報道PAN合并心肌梗死患者，其冠狀動脈造影結(jié)果陰性，考慮為冠狀動脈痙攣所致，尤其是有雷諾現(xiàn)象的系統(tǒng)性血管炎患者，其發(fā)生冠狀動脈痙攣的可能性增加［18］。(4)血管彩超、超聲心動圖:PAN超聲檢查對于血管壁改變和血管壁斑塊形成的顯示更有優(yōu)勢。表現(xiàn)為血管壁節(jié)段性炎性增厚，呈低回聲改變，血管腔狹窄;或血管壁及周圍組織的節(jié)段性低回聲改變［19］。有個案報道肝臟超聲檢查提示肝左葉管狀節(jié)段性擴張性改變，曾被認(rèn)為是擴張的膽管，而彩色血流頻譜分析則提示實際上為動脈血管損傷的改變。同時發(fā)現(xiàn)位于雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)與髓質(zhì)的交界區(qū)，有多發(fā)的直徑為2～7 mm的囊性損傷樣改變，彩色血流頻譜分析證實該囊性改變實際為小動脈瘤。CTA證實了上述肝、腎的血管病變確實為小動脈瘤。在接受治療1月后，CTA隨診檢查發(fā)現(xiàn)這些病變消失了［20］。雖然超聲多普勒可以檢查出PAN的血管動脈瘤病變，但對其診斷PAN的敏感度和特異度目前尚無文獻(xiàn)的分析數(shù)據(jù)。冠狀動脈血管內(nèi)超聲(intravascular ultrasound，IVUS)主要用于冠狀動脈粥樣硬化性心臟病介入治療時對冠狀動脈狹窄程度的判斷和動脈粥樣硬化斑塊性質(zhì)的評價，目前尚無在冠狀動脈血管炎中的應(yīng)用的報道。超聲心動圖檢查的最主要目的并不是對冠狀動脈進行評估，但在某種程度上可以觀察到冠狀動脈的部分情況。Canares等［21］報道的1例少年P(guān)AN累及冠狀動脈的病例，表現(xiàn)為巨大冠狀動脈瘤，而最先發(fā)現(xiàn)該病變的影像學(xué)檢查方法為超聲心動圖，在其左心室短軸切面上可見兩處擴張的動脈瘤，近端的直徑8.7 mm，位于左主干，遠(yuǎn)端的直徑9.0 mm，位于前降支，后來的冠狀動脈造影證實該動脈瘤的存在。對協(xié)和醫(yī)院PAN病例調(diào)查研究發(fā)現(xiàn)有一例超聲心動圖提示右冠竇瘤，其臨床表現(xiàn)為慢性心力衰竭，就診時心功能Ⅱ級，遺憾的是該患者未行其他冠狀動脈的影像學(xué)檢查評估。(5)18F脫氧葡萄糖-正電子斷層掃描(18FDG-PET/CT):在功能代謝方面，18FDG-PET適用于顯示風(fēng)濕性疾病所引起的大、中型血管的炎性改變，主要表現(xiàn)為受累大血管廣泛的均勻性FDG濃聚。對小動脈和微小動脈的炎癥可能還難以有形態(tài)上的評估［19］。有PAN患者繼發(fā)腹膜后纖維化的個案，其腹膜后纖維化是18FDG-PET/CT檢查發(fā)現(xiàn)的，其顯示腹主動脈周圍炎性高攝取團塊，同時CTA發(fā)現(xiàn)腸系膜上動脈多發(fā)動脈瘤。治療后這些動脈瘤及18FDG PET/CT顯示出的腹膜后纖維化炎性團塊均消失［22］。從目前國內(nèi)具體情況來看，PET/CT檢查費用昂貴，大多數(shù)檢查是針對懷疑腫瘤或惡性腫瘤隨診使用的，在血管炎的診斷上應(yīng)用極少。

綜上所述，PAN累及冠狀動脈影像學(xué)表現(xiàn)的特點為:(1)累及多支冠狀動脈，通常為三支病變。右冠狀動脈是最常累及的血管，動脈瘤最常形成的部位是右冠狀動脈近、中段，也有冠狀動脈造影結(jié)果陰性的病例，考慮為冠狀動脈痙攣所致。(2)病變彌漫，冠狀動脈的中遠(yuǎn)段，甚至中小分支血管均可受累。(3)動脈瘤樣擴張、動脈瘤伴血栓形成、節(jié)段性狹窄為常見的表現(xiàn)，極少數(shù)可形成冠狀動脈夾層。

4 治療

治療上除常規(guī)激素、免疫抑制劑治療外，冠狀動脈介入治療和外科手術(shù)治療也是挽救生命和祛除癥狀的必要方法。(1)常規(guī)藥物治療［1］:糖皮質(zhì)激素:是治療本病的首選藥物。一般口服潑尼松l mg·kg-1·d-1，3～4周后逐漸減量，減量方法依患者病情而異，可每10～15 d減總量的5% ～10%，伴隨劑量遞減，減量速度越加緩慢，至每日或隔日口服5～10 mg時，長期維持一段時間(一般不短于1年)。病情嚴(yán)重者，可用甲潑尼松龍1.0 g靜脈滴注3 d沖擊治療。之后用潑尼松口服。免疫抑制劑:通常首選環(huán)磷酰胺與糖皮質(zhì)激素聯(lián)合治療。環(huán)磷酰胺劑量為2～3 mg·kg-1·d-1口服，也可用隔日200 mg靜脈滴注或按0.1～0.5 g/m2體表面積靜脈沖擊治療，每3～4周1次，連用6～8個月，根據(jù)病情。以后每2～3個月1次至病情穩(wěn)定l～2年后停藥。也可應(yīng)用硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、苯丁酸氮芥、環(huán)孢素、霉酚酸酯、來氟米特等。(2)抗冠狀動脈粥樣硬化治療:冠狀動脈血管炎導(dǎo)致的血管損傷可繼發(fā)或加重動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展，因此建議給予抗血小板、抗動脈粥樣硬化治療。有報道冠狀動脈巨大動脈瘤患者接受正規(guī)抗凝治療以預(yù)防血栓、栓塞事件［21］。同時積極控制冠心病的其他危險因素，如控制血壓、血脂、血糖等。(3)冠狀動脈介入治療:以急性心肌梗死發(fā)病的PAN患者，可能在未能診斷PAN之前，直接接受了冠狀動脈的介入治療，經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)和支架置入術(shù)，但是冠狀動脈炎癥不能得到控制，可能出現(xiàn)其他部位血管的狹窄和支架內(nèi)再狹窄。但在威脅生命的心肌梗死發(fā)生時，介入治療仍可以起到挽救生命的關(guān)鍵作用。隨后仍需要嚴(yán)格規(guī)范的全身藥物治療。(4)外科手術(shù)治療:目前為止，對于PAN累及冠狀動脈患者的冠狀動脈旁路移植術(shù)(coronary artery bypass graft surgery，CABG)，其最佳手術(shù)時機的選擇仍是個公開討論的問題，相關(guān)經(jīng)驗資料也僅限于少數(shù)個案報道。迄今為止僅有4例關(guān)于PAN患者CABG術(shù)的個案報道。第1例是1985年Cassling等［23］報道的一例30歲吸煙女性患者，因反復(fù)心絞痛就診，冠狀動脈造影提示為三支冠狀動脈嚴(yán)重的管腔狹窄，而并沒有特征性的動脈瘤表現(xiàn)，因此診斷為冠狀動脈粥樣硬化性閉塞，給予冠狀動脈旁路移植術(shù)，術(shù)后患者很快死亡，PAN的診斷依據(jù)來源于尸檢。第2例是2007年土耳其的一例成功個案，36歲的男性患者在發(fā)生急性心肌梗死7年前就診斷了PAN，手術(shù)醫(yī)師考慮到全身動脈都可能存在炎性病變，遂使用了隱靜脈進行了移植，術(shù)后患者恢復(fù)出院［24］。2010 年，日本的 Yanagawa 等［25］報道了用 CABG 術(shù)成功治療PAN累及冠狀動脈的患者。該患者曾因急性前間壁心肌梗死接受了右冠狀動脈裸支架置入術(shù)，術(shù)后1年發(fā)生了支架內(nèi)再狹窄，又給予了裸支架和藥物涂層支架的置入，同時的CTA發(fā)現(xiàn)了雙腎動脈的多發(fā)小動脈瘤而診斷了PAN。第4例是2013年8月日本報道的1例46歲男性患者，12年前已經(jīng)確診PAN，因突發(fā)心臟停搏急診就醫(yī)。冠狀動脈造影提示右冠狀動脈近端和前降支近端狹窄并多發(fā)動脈瘤形成。心肺復(fù)蘇成功后立刻給予行CABG手術(shù)治療，手術(shù)成功，患者目前仍在隨診中［26］。日本的這兩例個案均使用左乳內(nèi)動脈作為旁路移植血管，并且實施手術(shù)時血管炎是得到控制的，主要指標(biāo)是血沉和C反應(yīng)蛋白正常。值得注意的是上述第4例個案，似乎是在全身炎癥和血管病變相對平穩(wěn)時突發(fā)的心肌梗死、心臟停搏。因此提示臨床醫(yī)生，在PAN患者的慢性穩(wěn)定期，也需要密切監(jiān)測冠狀動脈受累的情況，積極治療，以預(yù)防和避免突發(fā)急性的心臟缺血事件。在實際臨床中，PAN以及其他血管炎如大動脈炎患者，也常常能見到血沉和C反應(yīng)蛋白基本正常，但全身的血管病變卻在逐漸進展的病例。血管炎癥是否得到控制，很難用一兩個簡單的指標(biāo)來評價。因此，外科手術(shù)時機的選擇就非常困難，一旦在血管炎癥活動期進行手術(shù)，手術(shù)并發(fā)癥將十分嚴(yán)重。正因如此，我國尚無通過CABG術(shù)治療PAN冠狀動脈受累患者的病例。雖然PAN的CABG手術(shù)治療經(jīng)驗有限，但最常累及冠狀動脈的川崎病給我們提供了很多成功病例，日本對156例接受CABG治療的成人川崎病患者隨訪，15年成活率為91%［27］。相信隨著臨床經(jīng)驗的積累和不斷地探索，將會有更好的治療PAN的介入和外科手術(shù)治療方法出現(xiàn)。

PAN的發(fā)病原因不清，以累及中小動脈為主，冠狀動脈受累實際比較常見。PAN累及冠狀動脈臨床上可表現(xiàn)為急性缺血性心臟事件，也可表現(xiàn)為慢性心力衰竭，更大部分可無任何心血管癥狀。其直接累及冠狀中小動脈，表現(xiàn)動脈擴張、動脈瘤形成，血管內(nèi)血栓，管腔狹窄、閉塞等;也可通過免疫炎癥反應(yīng)導(dǎo)致動脈粥樣硬化風(fēng)險增加;還可引起冠狀動脈痙攣。無創(chuàng)影像診斷技術(shù)的進展使該病的早期診斷和監(jiān)測水平得到提高。越來越多的PAN可在早期通過DSA、CT、MRI和超聲多普勒可以發(fā)現(xiàn)PAN特征性的影像學(xué)表現(xiàn)，從而得以早期診斷和治療。18FDG-PET/CT在PAN診斷中的作用尚有限。在常規(guī)傳統(tǒng)的糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑治療的基礎(chǔ)上，冠狀動脈血管成形術(shù)和支架置入術(shù)仍在急性心肌梗死中發(fā)揮著挽救生命的重要作用，但再發(fā)其他血管病變以及支架內(nèi)再狹窄仍是治療的難題。冠狀動脈旁路移植術(shù)的治療策略仍是公開討論的話題。

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