王麗媛 李思雯

(吉林大學校醫(yī)院，吉林 長春 130021)

酒精性心肌病及時發(fā)現(xiàn)并確診、盡早進行干預關系到病人的病程進展及預后。本文介紹了本院近年兩名酒精性心肌病患者的診治經(jīng)過，總結從誤診到確診的原因。

1 病歷摘要

例1：患者男，56歲，干部。因間斷心悸、胸悶、氣短、雙下肢水腫反復發(fā)作5年，加重1 w于2010年5月16日入院。5年前開始每于勞累、情緒激動或活動量增加(如爬樓梯)后出現(xiàn)前訴癥狀，開始時休息片刻可以緩解，后來癥狀逐漸加重，不能平臥，在我院住院治療，同時去上級醫(yī)院請專家會診，被診為：擴張型心肌病，心律失常-心房纖顫，心功能不全Ⅲ級，住院期間給予強心、利尿、營養(yǎng)心肌等治療。4年來，共在我院住院治療5次，本次為第6次入院。既往：否認高血壓、冠心病、糖尿病史。吸煙史30年，平均每天10～20只。飲酒史15年，平均每天白酒100 g。查體：體溫：35.5℃,脈搏:105次/min,呼吸:22次/min,血壓:110/80 mmHg。一般狀態(tài)尚可，自動體位?？诖桨l(fā)紺，頸靜脈怒張陽性，雙肺呼吸音清，未聞及干、濕啰音。心界向左擴大，位于左鎖骨中線外0.5 cm。心率138次/min，心音強弱不等，節(jié)律絕對不整，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。肝脾肋下未觸及，雙下肢輕度可凹性水腫。輔助檢查：2006年2月20日心臟彩超：全心增大，以左心增大為主，左室舒末徑59 mm，室壁各節(jié)段彌漫性搏動減弱，左室收縮功能減退，二尖瓣、三尖瓣反流，射血分數(shù)(EF)：45.2%。胸正位片：全心輕度增大。心電圖：T波低平，心房纖顫。同日查血、尿常規(guī)、血脂、血糖、肝、腎功能各項指標均在正常范圍。2007年12月23日心彩超：全心增大。胸正位片:雙肺紋理增強，心界向兩側擴大，雙側胸腔大量積液。心電圖：心電軸左偏，心房纖顫，左前分支傳導阻滯。2010年5月13日心彩超：左心室增大，室壁階段性運動減弱，EF：39%。心電圖：心房纖顫，心肌勞損。入院診斷：擴張型心肌病、心律失常(心房纖顫)、心功能Ⅱ級。治療上給予低鹽飲食、改善心肌代謝、抗凝、改善心功能等治療措施，15 d后好轉出院。出院診斷：酒精性心肌病，心房纖顫，心功能Ⅱ級。囑患者出院后戒酒同時繼續(xù)服用倍它樂克、欣康等相關藥物，每月復查1次。出院后至今已滿3年，病情逐年好轉，現(xiàn)在已停用上訴藥物，每天上下樓梯(住6樓)時無明顯胸悶、氣短。

例2：患者男58歲，工人。因勞力性呼吸困難6年，加重10 d，于2010年9月以擴張型心肌病， 心功能不全收入院。6年中曾以本病反復住院治療3次。既往有吸煙史20余年，每天1包煙。飲酒史20余年，每日飲白酒250 g左右。 6年前每于勞累后出現(xiàn)反復發(fā)作心悸、氣短，每次持續(xù)數(shù)分鐘到數(shù)小時不等。否認心血管疾病史及心血管病家族史。入院時體格檢查：130/70 mmHg，頸靜脈充盈，左下肺背部聞及濕啰音，心界向左下擴大，心率：70次/min， 頻發(fā)早搏，心音弱，無雜音,A2>P2，腹軟，肝右肋下3指，質中，無壓痛，脾不大，雙下肢不腫。入院后輔助檢查:ALT 60 IU/L,r-GT 61 IU/ L,TC 3.12 mmol/L,FT3、FT4、TSH正常；心電圖示：竇性心律，頻發(fā)房早；胸片示心影增大伴肺淤血，左側肋膈角少許胸腔積液；超聲心動圖：左房擴大(44 mm)，左室擴大(65 mm)，右房、右室不大，室間隔、左室后壁略增厚，少量心包積液，EF：37%。入院后給予補鎂、鉀、利尿、擴冠、ACEI、維生素B1等治療，病情相對穩(wěn)定，但有短陣性房顫發(fā)作。另給予洋地黃、B-受體阻滯劑和可達龍口服治療，好轉出院時可達龍和洋地黃已停用，房顫發(fā)作明顯減少，心功能Ⅱ級，復查超聲心動圖:左房擴大(36 mm)，左室較前縮小(55 mm)，無心包積液，EF：51%。出院診斷：酒精性心肌病、陣發(fā)性房顫、心功能Ⅲ～Ⅳ級。

2 討 論

兩例患者住院期間及時更正臨床診斷為酒精性心肌病，分析原因：(1)兩例患者病情進展緩慢，狀態(tài)逍遙：從發(fā)病至本次住院，前后歷時5～6年，其中例1只有一次病情加重時出現(xiàn)了雙側胸腔大量積液，后經(jīng)治療好轉。本次住院病情不如前次嚴重，生活完全自理。5年雖反復5次住院治療，但每次出院后，病人不按醫(yī)囑系統(tǒng)服藥治療，例2患者也反復發(fā)作住院3次，以本次發(fā)病最重，病情發(fā)展進程均不符合擴張型心肌病的演變過程。(2)本次住院經(jīng)仔細詢問病人及家屬，更正了例1病人每日飲酒的酒量，為每日300 mg以上。(3)患者每次住院治療效果較好，考慮是否與住院期間用藥及暫時戒酒有關。(4)在更正臨床診斷為酒精性心肌病的同時，對病人進行耐心細致的健康教育，告知更正診斷的情況和戒酒對于治療和預后的重要性，以及該病戒酒后的樂觀效果，增強病人戰(zhàn)勝自我的勇氣和恢復健康的信心，出院后隨訪至今，結果令人滿意，符合酒精性心肌病的診斷標準。

醫(yī)生應仔細詢問個人史，對于做出正確的臨床診斷關系重大，特別是對于男性擴張型心肌病人更應有意識的仔細追查飲酒史和飲酒量，以免造成誤診。為避免病人隱瞞實情，應向病人講明事關診斷和治療以及預后，往往才能取得病人特別是醫(yī)院所屬系統(tǒng)職工病人的配合。因為工作關系、社會交往等因素男性更有機會發(fā)展成飲酒成癮者。

酒精性心肌病屬繼發(fā)性心肌病的一種，與擴張型心肌病在癥狀、查體及輔助檢查等方面差別不大，臨床上極易混淆，尤其是作為基層醫(yī)院，不能完全依賴上級醫(yī)院的診斷，只要多觀察、勤思考就能把握住正確的診斷思路，因為畢竟病人和基層醫(yī)院的醫(yī)生接觸最多。除了病程進展緩慢，病人狀態(tài)逍遙外，酒精性心肌病引發(fā)的心律失常一般以室上性為主，70%～90%為心房纖顫。而擴張型心肌病之前一般有心肌炎病史，其引發(fā)的心律失常一般以傳導阻滯為主。

有報道表示，只要每天飲酒(白酒)超過150 g/d，6～10年以上就可以發(fā)展成酒精性心肌病〔1〕。據(jù)統(tǒng)計酒精性心肌病占所有心臟疾病病例的3.8%，且由于其沒有確切的診斷標準，有相當一部分潛在的酒精性心肌病患者，其終末期會出現(xiàn)心功能下降的各種臨床癥狀，最終導致心力衰竭，若繼續(xù)飲酒，酒精性心肌病患者4 年內病死率接近50%〔2〕。在長期飲酒的人群中，酒精性心肌病發(fā)病率為23%～ 40%，發(fā)病年齡太多50 歲左右，男性約占86%〔3〕。酒精對機體的影響有很大的個體差異，可能與性別、種族、基因、肝酶代謝的不同相關〔4〕。此外，長期吸煙對酒精性心肌病的發(fā)展會起到推波助瀾的作用。

Donald提出的酒精性心肌病診斷標準〔1〕：(1)長期大量飲酒史或反復大量酗酒史,長期大量飲酒一般指純酒精125 ml/d,或白酒約150 g/d或啤酒2 000 ml/d以上,持續(xù)6～10年。(2)出現(xiàn)心臟擴大和心衰的臨床表現(xiàn),實驗室檢查示心臟擴大,心功能減低,肺淤血癥。(3)既往無其他心臟病病史。(4)酒精性心肌病早期患者戒酒后(6個月)心肌病的臨床表現(xiàn)可能逆轉。

酒精性心肌病屬繼發(fā)性心肌病之一，其發(fā)病機制主要是乙醇對心肌的直接毒性作用，通過妨礙心肌細胞對脂肪酸的利用，導致心肌細胞及間質水腫、纖維化、線粒體變形等，從而影響心肌細胞，破壞膜的完整性〔5〕。心肌細胞內鈉、水潴留，K+、Mg+丟失,Ca2+利用障礙，影響心肌細胞興奮和收縮功能；乙醇通過其代謝產物乙醛引起心肌損傷,促進兒茶酚胺釋放,引起心肌肥厚,并發(fā)心律失常；長期飲酒可造成心肌營養(yǎng)障礙，B族維生素及葉酸不足，造成硫胺素不足而引起心肌病變；還包括細胞壞死和凋亡、細胞器損傷、心肌收縮蛋白功能變化、鈣穩(wěn)態(tài)失衡、氧化應激以及神經(jīng)內分泌系統(tǒng)紊亂等；酶代謝及營養(yǎng)失衡也是目前的原因之一，但是確切機制尚無定論。近年來已經(jīng)有miRNAs 與酒精關系的研究〔6〕。

綜上，酒精性心肌病是可逆性心肌病，其預后的關鍵是在病程盡可能早的時候立即徹底戒酒并積極對癥支持治療〔7〕，所以，戒酒是酒精性心肌病治療的基礎。

3 參考文獻

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7Richardson PJ，Patel VB，Preedy VR.Alcohol and the myocardium〔J〕.Novartis Found Symp，1998；216：35-45.