井 艷,成 媛,張芳芳,李世鋒,李中健
房室阻滯是指由于房室交界區(qū)的不應(yīng)期病理性延長,致使激動發(fā)生傳導(dǎo)延緩或傳導(dǎo)中斷(部分或全部),多見于器質(zhì)性心臟病患者,也可見于電解質(zhì)紊亂及迷走神經(jīng)張力增高患者。根據(jù)阻滯程度不同,可分為Ⅲ度:一度為房室間傳導(dǎo)時間延長,但心房激動全部能傳到心室;二度為部分激動不能傳至心室;三度則全部激動均不能傳至心室,故又稱為完全性房室阻滯。引起本病的原因有以下幾種:(1)各種原因引起的心肌炎癥最常見,如風(fēng)濕性、病毒性心肌炎和其他感染;(2)迷走神經(jīng)張力增高,常表現(xiàn)為短暫性房室阻滯;(3)藥物:如洋地黃和其他抗心律失常藥物,停藥后房室阻滯多可消失;(4)各種器質(zhì)性心臟病,如冠心病、風(fēng)心病及心肌病;(5)電解質(zhì)紊亂;(6)特發(fā)性傳導(dǎo)系統(tǒng)纖維化、退行性變等;(7)外傷,心臟外科手術(shù)時誤傷或波及房室傳導(dǎo)組織。
2.1 一度房室阻滯 一度房室阻滯(Ⅰ°AVB)是指房室傳導(dǎo)時間延長,超過正常范圍,但每個心房激動仍能傳入心室,亦稱房室傳導(dǎo)延遲。在心電圖上,P-R間期≥0.20 s,每個P波后均繼有室上性QRS波。
2.1.1 發(fā)病原因 一度房室阻滯可見于正常人,迷走神經(jīng)張力增高為主要原因(臥位性一度房室阻滯可能與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān))。某些藥物如洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺、鉀鹽、β-受體阻滯藥、鈣拮抗藥、中樞和周圍交感神經(jīng)阻滯藥(甲基多巴、可樂定)等均可致P-R間期延長。許多學(xué)者常把這類因素引起的P-R間期延長稱為房室傳導(dǎo)延遲,而不稱為一度房室阻滯。
一度房室阻滯常見于冠心病、先心病、風(fēng)心病、心肌炎、電解質(zhì)紊亂,也見于甲狀腺功能亢進或腎上腺皮質(zhì)功能減低、心臟手術(shù)等。大多為暫時性的,可迅速消失或經(jīng)過一段時間后消失。而在老年人中原發(fā)性傳導(dǎo)系統(tǒng)纖維化是較常見的原因,可呈長期、漸進性傳導(dǎo)阻滯。
2.1.2 發(fā)生機制 (1)各種原因引起的心臟房室傳導(dǎo)系統(tǒng)的相對不應(yīng)期病理性延長,均可表現(xiàn)為P-R間期延長;(2)房室交界區(qū)動作電位3相復(fù)極不全;(3)房室交界區(qū)4相傳導(dǎo)阻滯;(4)房室結(jié)雙路徑;(5)雙束支同步傳導(dǎo)延緩;(6)隱匿性折返;(7)隱匿性交界性期前收縮;(8)迷走神經(jīng)張力增高。
2.1.3 心電圖診斷標準 (1)符合竇性心律條件;(2)P-R間期≥0.21 s,P波后繼一室上性QRS波;(3)P-R間期>正常心率上限;(4)同一患者P-R間期動態(tài)變化>0.04 s(心率無明顯改變的情況下)。
2.1.4 鑒別診斷 (1)與干擾性P-R間期延長相鑒別:是一種常見的、正常的電生理現(xiàn)象,如:心房率≥150次/min時,P波常在前一個心動T波的降支上而引起P-R間期延長;或插入性期前收縮后的P-R間期也延長。其機制主要是由于室上性激動落在房室結(jié)生理性相對不應(yīng)期內(nèi)所致。(2)一度房室阻滯伴有竇速或房速時的鑒別:(1)若P-R間期大于P-P間期,則竇性或房性P波需跨越后一個P波下傳心室,稱跨越傳導(dǎo)。此P波稱“跨越性P波”,此種情況易誤診為2∶1房室傳導(dǎo);(2)若P-R間期等于P-P間期,此時由于P波重疊在QRS波中,只見一系列沒有P波(或P′波)的室上性QRS-T波群,此時易誤診為交界性心動過速或室上性心動過速。刺激迷走神經(jīng),如壓迫頸動脈竇使心率減慢,或注射阿托品使心率加快,均可使P波(P′波)從QRS波群中分離出來而明確診斷。(3)與房室結(jié)雙徑路傳導(dǎo)所引起的P-R間期延長的鑒別:有時在竇性心律時出現(xiàn)“一過性一度房室阻滯”,實際上是房室結(jié)雙徑路慢徑路的表現(xiàn)。此時P-R間期的延長是由于房室結(jié)快徑路的阻滯、慢徑路的傳導(dǎo)所致。有時竇性心律一次是通過房室結(jié)快徑路傳導(dǎo),下一次是通過房室結(jié)慢徑路傳導(dǎo),在心電圖上則表現(xiàn)為P-R間期長短交替出現(xiàn)或一過性、間歇性出現(xiàn)。
圖1 一度房室阻滯
Figure1 First degree atrioventricular block
圖3 二度Ⅱ型房室阻滯
Figure3 Second degree atrioventricular block Type Ⅱ
圖4 三度房室阻滯
Figure4 Third degree atrioventricular block
2.1.5 臨床意義 (1)易誘發(fā)心房撲動或心房顫動;(2)某些心臟病的早期表現(xiàn),部分病例可發(fā)展成為高度或三度房室阻滯;(3)迷走神經(jīng)張力增高引起的一度房室阻滯可發(fā)生于臥位及睡眠時,而立位或活動時P-R間期正常;(4)大多數(shù)一度房室阻滯預(yù)后良好,部分病例經(jīng)過一段時間之后消失,部分病例持續(xù)存在。
2.2 二度房室阻滯 二度房室阻滯是心電激動自心房傳至心室過程中部分傳導(dǎo)中斷,即有心室脫漏現(xiàn)象,可同時伴有房室傳導(dǎo)延遲。二度房室阻滯可分兩型:(1)二度Ⅰ型(文氏型):心電圖表現(xiàn)為P-R間期逐漸延長直至QRS波群脫落(P波不能下傳),R-R間期逐漸縮短直至一個P波不能下傳,包含受阻P波在內(nèi)的R-R間期小于正常竇性P-P間期的兩倍,通常以P波數(shù)與P波下傳數(shù)的比例來表示房室阻滯的程度。(2)二度Ⅱ型(莫氏型):心電圖表現(xiàn)為P-R間期固定,每隔一個或數(shù)個心動周期出現(xiàn)一個或數(shù)個心室漏搏,下傳心動周期的P-R間期正?;蜓娱L。心室漏搏次數(shù)越多,心室率越慢,預(yù)后越差。
2.2.1 二度Ⅰ型房室阻滯
2.2.1.1 發(fā)病原因 常見于各種類型的器質(zhì)性心臟病患者,也見于部分房室傳導(dǎo)功能正常的人,如:迷走神經(jīng)張力增高引起的臥位性二度Ⅰ型房室阻滯。另外也見于藥物延長房室結(jié)有效不應(yīng)期引起的二度Ⅰ型房室阻滯,如:洋地黃類、β-受體阻滯劑、鈣拮抗劑、中樞和外周交感神經(jīng)阻滯劑。此外也見于急性心肌梗死患者、風(fēng)濕熱、心肌炎、心肌病等。當阻滯部位較高時,預(yù)后良好,但部分患者可發(fā)展成為高度或三度房室阻滯。
2.2.1.2 發(fā)病機制 房室傳導(dǎo)系統(tǒng)的不應(yīng)期病理性延長,但以相對不應(yīng)期延長為主,室上性激動開始落入心動周期的反應(yīng)期,以后逐漸落入相對不應(yīng)期的晚、中、早期,表現(xiàn)為傳導(dǎo)時間逐漸延長,終因落人絕對不應(yīng)期而出現(xiàn)傳導(dǎo)中斷,結(jié)束一次文氏周期。此現(xiàn)象周而復(fù)始,文氏周期重復(fù)出現(xiàn)。
2.2.1.3 心電圖診斷標準 (1) P-R間期逐漸延長。(2) R-R間期逐漸縮短至1次QRS波群漏搏,房室傳導(dǎo)比例為3∶2、4∶3、5∶4……,此現(xiàn)象周期性出現(xiàn)。
2.2.1.4 鑒別診斷 二度Ⅰ型房室阻滯與二度Ⅱ型房室阻滯的主要鑒別要點見表1。
表1 二度Ⅰ型與二度Ⅱ型房室阻滯的鑒別
Table1 The differentiation of second degree atrioventricular block typeⅠand typeⅡ
鑒別要點二度Ⅰ型二度Ⅱ型阻滯部位多在房室結(jié)多在希氏束以下QRS波群正??稍鰧捇虺适ё铚D形心率加快時阻滯程度減輕阻滯程度加重轉(zhuǎn)為三度房室阻滯少多常見病因各種類型心臟病,如急性下壁心肌梗死、心肌炎等冠心病、創(chuàng)傷等暈厥少見多見治療藥物為主起搏器治療為主預(yù)后較好較差
圖2 二度Ⅰ型房室阻滯
Figure2 Second degree atrioventricular block Type Ⅰ
2.2.2 二度Ⅱ型房室阻滯
2.2.2.1 發(fā)病原因 幾乎全部見于器質(zhì)性心臟病患者,如:風(fēng)心病、先心病、高心病、冠心病、心肌炎等各種心臟病。
2.2.2.2 發(fā)病機制 (1)在缺血性損害、纖維化、高鉀血癥時,房室傳導(dǎo)系統(tǒng)的絕對不應(yīng)期病理性延長,而相對不應(yīng)期不延長。(2)延長的絕對不應(yīng)期間歇地延長,當超過一個心動周期時,可引起下一個P波受阻,漏搏一次QRS波群。(3)由于相對不應(yīng)期不延長,下傳P-R間期正常。(4)房室傳導(dǎo)系統(tǒng)中3相動作電位復(fù)極不全,可產(chǎn)生3相房室阻滯。舒張電位發(fā)生4相自動除極,膜反應(yīng)性降低,不應(yīng)期延長,產(chǎn)生4相房室阻滯。
2.2.2.3 心電圖診斷標準 (1)P波規(guī)律出現(xiàn),發(fā)生周期性QRS波群脫漏,房室傳導(dǎo)為2∶1、3∶1;(2)P-R間期固定;(3)長R-R間期是短R-R間期的整倍數(shù)。
2.2.2.4 鑒別診斷 (1)與竇性心動過緩鑒別:2∶1房室阻滯時,未下傳的P波隱藏在T波中,酷似竇性心動過緩。鑒別要點是:①2∶1房室阻滯時節(jié)律規(guī)則,竇性心動過緩則常伴有顯著的節(jié)律不齊;②觀察T波低平的導(dǎo)聯(lián),可以看到未下傳的P波;③應(yīng)用阿托品或刺激迷走神經(jīng)心率改變,可明確診斷;④希氏束電圖、食管導(dǎo)聯(lián)心電圖可明確診斷。(2)與未下傳的房性期前收縮二聯(lián)律鑒別:2∶1房室阻滯常伴發(fā)室相性竇性心律不齊,很像未下傳的房室期前收縮二聯(lián)律。鑒別要點:房性期前收縮的P′波明顯提前出現(xiàn),其P′波形態(tài)與竇性P波不同。(3)與隱匿性交界性期前收縮鑒別:隱匿性交界性期前收縮可引起個別P波未下傳,表面像二度Ⅱ型房室阻滯,實際上是交界性期前收縮產(chǎn)生的絕對干擾。希氏束電圖可明確診斷。隱匿性交界性期前收縮見于健康人或非器質(zhì)性心臟病者;二度Ⅱ型房室阻滯多為器質(zhì)性心臟病病變。
2.2.2.5 臨床意義 (1)二度Ⅱ型房室阻滯因阻滯部位多位于希氏束遠端,易發(fā)展成為高度、幾乎完全或完全性房室阻滯。(2)嚴重的二度Ⅱ型房室阻滯伴心室停搏者,應(yīng)植入人工心臟起搏器。
2.3 高度房室阻滯 高度房室阻滯是指房室傳導(dǎo)比例超過2∶1的房室阻滯,表現(xiàn)為3∶1、4∶1、5∶1等,阻滯部位可在房室結(jié)內(nèi)、希氏束以及束支-浦氏系統(tǒng)。希氏束電圖可明確阻滯的部位。高度房室阻滯往往是三度房室阻滯的先兆,其嚴重性和臨床意義與三度房室阻滯相似。
2.3.1 發(fā)病原因 可見于各種器質(zhì)性心臟疾病。最常見的是傳導(dǎo)系統(tǒng)的纖維化、硬化及缺血性心臟病。
2.3.2 心電圖診斷標準 (1) P波頻率大于QRS波頻率;(2)絕大多數(shù)P波受阻未下傳;(3)常有心室奪獲,P-R間期延長。
2.3.3 臨床意義 高度房室阻滯易發(fā)展成為幾乎完全性房室阻滯或三度房室阻滯,逸搏心律的頻率緩慢者,可引起明顯的血液動力學(xué)改變。慢性高度房室阻滯伴有暈厥發(fā)作者,應(yīng)植入心臟起搏器。
2.4 三度房室阻滯 三度房室阻滯亦稱完全性房室阻滯,是指所有來自心房的激動都不能下傳心室而引起的完全性房室分離。
2.4.1 發(fā)病原因 常見于嚴重的冠心病、心肌病、心肌炎、風(fēng)心病、心臟手術(shù)后、傳導(dǎo)系統(tǒng)退行性變、洋地黃中毒等。
2.4.2 發(fā)病機制 房室傳導(dǎo)系統(tǒng)的絕對不應(yīng)期病理性延長占據(jù)了整個心動周期,無論P波發(fā)生于心動周期的哪個時相均不能通過阻滯區(qū)下傳心室。
2.4.3 心電圖診斷標準 (1)心房波和心室波各按其固有頻率出現(xiàn),兩者無固定關(guān)系;(2)心房率快于心室率;(3)心室自律點在希氏束分叉以下,QRS波寬大畸形,室率<40次/min;心室自律點在希氏束分叉以上,QRS波形態(tài)正常,室率≥40次/min;(4)房顫時出現(xiàn)緩慢勻齊的心室率。
2.4.4 鑒別診斷 (1)完全性干擾性房室脫節(jié):竇性心律與加速的交界性逸搏心律并存,竇性心動過速、房性心動過速、心房撲動或心房顫動、交界性心動過速、室性心動過速并存,可形成干擾性房室脫節(jié)。心室率快于心房率,可達100次/min以上。(2)完全性房室脫節(jié)(干擾與阻滯并存):心室率為60~100 次/min,發(fā)生于舒張中期的P波不能奪獲心室者,可考慮兩種因素并存引起的完全性房室脫節(jié)。
2.4.5 臨床意義 需安裝永久性起搏器。控制心室的心律是交界性逸搏心律、室性逸搏心律或心室起搏心律。無逸搏心律及起搏心律出現(xiàn)時,患者將因阻滯型心室停搏而死亡。
根據(jù)P波、P-R間期、QRS波群形態(tài)和時間及逸搏心律的節(jié)律、頻率,可初步判斷房室阻滯的部位。
3.1 一度房室阻滯
3.1.1 P波≥0.12 s,有切跡,P-R段不延長,為房內(nèi)阻滯。
3.1.2 P波時間正常,P-R段明顯延長,則多為房室結(jié)內(nèi)傳導(dǎo)阻滯,其次為希氏束傳導(dǎo)阻滯。
3.1.3 QRS波形態(tài)和時間正常,阻滯很少發(fā)生在雙側(cè)束支,即兩束支有同等程度的阻滯時才會出現(xiàn)。
一度房室阻滯伴一側(cè)束支阻滯可有兩種情況:(1)一側(cè)束支阻滯伴房室結(jié)或房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯,即雙層阻滯。(2)雙側(cè)束支阻滯,但程度不同,或者其中一側(cè)為Ⅲ度阻滯,另一側(cè)僅傳導(dǎo)延緩。多數(shù)為第一種情況;若束支阻滯圖形可變化或呈交替性左、右束支阻滯圖形,可明確為第二種情況。
3.1.4 阿托品試驗 用藥后P-R間期縮短,則多為房室結(jié)內(nèi)阻滯。用藥后P-R間期不變,則多為希-浦系統(tǒng)阻滯。
3.2 二度房室阻滯
3.2.1 二度Ⅰ型阻滯大多位于房室結(jié),少部分位于希氏束和雙束支,如P-R間期增量幅度很小,可能位于希-浦系統(tǒng)(多為雙束支,部分為希氏束);二度Ⅱ型阻滯幾乎無例外的位于希-浦系統(tǒng),多為雙束支,部分為希氏束。
3.2.2 2∶1阻滯多為Ⅱ型,也可為Ⅰ型,若QRS波形態(tài)正常,有文氏周期史,用阿托品阻滯程度減輕,則位于房室結(jié);用阿托品阻滯程加重則為希氏束。若QRS波為束支阻滯圖形,無文氏周期史,用阿托品阻滯程度加重,可考慮為雙束支阻滯。
3.2.3 壓迫頸動脈竇可使房室結(jié)內(nèi)阻滯加重,但對希-浦系統(tǒng)無影響。
3.3 三度房室阻滯
3.3.1 QRS波形態(tài)正常:(1)頻率40~60次/min,說明阻滯區(qū)位于房室結(jié),為交界性逸搏節(jié)律。(2)頻率<40次/min,運動或用阿托品逸搏心率加快不明顯,說明阻滯區(qū)位于希氏束。
3.3.2 QRS波寬大畸形,頻率20~40次/min,說明阻滯區(qū)位于雙束支,為室性逸搏節(jié)律。