顧 平,王瓊?cè)A,方晏紅
(遂寧市中心醫(yī)院,四川 遂寧629000)
視神經(jīng)炎主要包括炎性脫髓鞘、感染、非特異性炎癥等常見的眼科疾病。好發(fā)于青壯年,常因急性視力喪失為患者和家庭帶來嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)和心理負(fù)擔(dān)。其發(fā)病機(jī)制主要與神經(jīng)組織腫脹致視神經(jīng)內(nèi)部壓力增高,軸漿運(yùn)輸受阻局部缺血缺氧有關(guān),神經(jīng)纖維失代償而出現(xiàn)部分和全部視神經(jīng)萎縮,嚴(yán)重影響視功能。前期研究表明,應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療可改善視神經(jīng)炎的視力并減少復(fù)發(fā)。鼠神經(jīng)生長因子對神經(jīng)細(xì)胞的生長、發(fā)育、存活起著極其重要作用,有促進(jìn)神經(jīng)元的修復(fù)的功能。本研究擬通過對比糖皮質(zhì)激素聯(lián)合與不聯(lián)合鼠神經(jīng)生長因子治療視神經(jīng)炎,評價(jià)兩種治療受傷的療效差異。
1.1 資料 收集2011年3月至2013年1月我院眼科確診的視神經(jīng)炎48例48眼。其中男性21例21眼,女性27例27眼,年齡19歲至45歲,平均年齡27.4±10.6歲;病程1~16天,平均5.4±3.7天;其中視神經(jīng)乳頭炎8例8眼,球后視神經(jīng)炎40眼;所有患者均完善矯正視力、裂隙燈、眼底照相、FFA、VEP、視盤OCT、視野、顱腦MRI檢查并進(jìn)行隨訪6月。
1.2 方法 將48例患者48眼隨機(jī)分為治療組和對照組。其中治療組22例22眼,視神經(jīng)乳頭炎4例4眼,球后視神經(jīng)炎18例18眼,視力無光感1眼,光感至0.1者7眼,0.1至0.6者20眼,給予肌注鼠神經(jīng)生長因子30μg/次,1次/d,14次為1個(gè)療程;全身靜脈滴注地塞米松15mg/d,1周后改為強(qiáng)的松龍60 mg/d口服,每7天減量,每次減量10mg,同時(shí)肌注維生素B1 0.1/d,維生素 B12 0.5mg/d,連續(xù)14天,使用能量合劑、地巴唑10mg tid,定期檢查電解質(zhì);對照組26例26眼,視神經(jīng)乳頭炎4例4眼,球后視神經(jīng)炎22例22眼,視力無光感2眼,光感至0.1者6眼,0.1至0.6者18眼,對照組除未使用鼠神經(jīng)生長因子外,余治療同治療組。隨訪6月,期間觀察最佳矯正視力、眼底照相、FFA、VEP、視盤OCT、視野。療效判斷標(biāo)準(zhǔn):以視力≥1.0或提高4行以上,視野擴(kuò)大10~20°為顯效;視力提高2~3行,視野擴(kuò)大5~10°為有效;視力僅提高1行或無提高,視野無改善為無效。視力<0.1者每增加0.02為提高1行??傆行剩剑@效+有效)/總眼數(shù)。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。組間計(jì)數(shù)資料比較采用卡方檢驗(yàn),計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)。非正態(tài)分布統(tǒng)計(jì)資料采用非參數(shù)檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
所有納入該研究的患者中,男性21例21眼,女性27例27眼;其中哺乳期6例6眼,伴有鼻竇炎7例7眼,MRI檢查提示視神經(jīng)球后視神經(jīng)增粗16例16眼,提示腦白質(zhì)脫髓鞘改變9例;
治療組22只眼中,顯效18只眼,占81.8%;有效2只眼,占9.1%;無效2只眼,占9.1%;其總有效率為90.9%;對照組26只眼中,顯效14只眼,占53.8%;有效8只眼,占30.8%;無效4只眼,15.4%;其總有效率為84.6%。兩組總有效率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.432,P=0.511>0.05);顯效率比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (χ2=4.196,P=0.041<0.05)。
無論治療組或?qū)φ战M,治療前后視力、視野、視覺誘發(fā)電位P100波波幅、潛伏期、視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
視神經(jīng)炎的發(fā)病機(jī)制尚不明確,但50%~70%的視神經(jīng)炎患者經(jīng)MRI檢查發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)存在無癥狀性脫髓鞘病灶[1]。國內(nèi)也有研究報(bào)道在符合視神經(jīng)炎診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者中,原發(fā)性脫髓鞘性視神經(jīng)炎最為常見,占73.5%[2]。臨床治療中一般采用糖皮質(zhì)激素、能量合劑、血管擴(kuò)張劑和B族維生素等。早在上世紀(jì)80年代,美國一個(gè)多中心視神經(jīng)炎研究小組(ONTT)就報(bào)道不論是否應(yīng)用激素,均不能改變視神經(jīng)炎的最終預(yù)后,而且視神經(jīng)炎本身是一種自限性疾病,不用藥物治療視功能可逐漸恢復(fù)。但近年來,國內(nèi)許多學(xué)者采用大劑量的甲基強(qiáng)的松龍進(jìn)行視神經(jīng)炎的治療,取得了較好的療效。就診越早,效果越好[3];若錯(cuò)過治療時(shí)機(jī),將會(huì)造成不可逆的視神經(jīng)損傷,并且視神經(jīng)炎的治療時(shí)機(jī)與激素給藥方式和劑量同樣重要。有學(xué)者比較應(yīng)用地塞米松和甲基強(qiáng)的松龍治療非特異性視神經(jīng)炎,結(jié)果顯示兩者治療效果無明顯差異,但地塞米松副作用少,更廉價(jià)。本研究應(yīng)用地塞米松和強(qiáng)的松治療表明,視神經(jīng)炎在應(yīng)用激素治療后視力可得到很快恢復(fù),并且并未出現(xiàn)明顯全身副作用,隨訪6月并未見復(fù)發(fā)病例。但本研究中1例應(yīng)當(dāng)引起注意:患者為乙肝病毒攜帶者,藥物治療前肝功正常,激素治療10天后出現(xiàn)肝功能損害,乙肝病毒定量檢測滴度明顯增高,給予抗病毒、保肝治療同時(shí)肝功恢復(fù),視力好轉(zhuǎn),提示在應(yīng)用全身激素治療前,一定排除潛在感染如結(jié)核、乙肝等,并定期隨訪。
鼠神經(jīng)生長因子是最近新研發(fā)可促進(jìn)視神經(jīng)損傷后修復(fù)的一種生物制劑。臨床主要用于視神經(jīng)炎和外傷性視神經(jīng)病變,但在面神經(jīng)損傷[6]、急性腦梗塞[7]、急性脊髓損傷[8]等方面也有應(yīng)用,并顯示出良好效果。
早期鼠神經(jīng)生長因子聯(lián)合糖皮質(zhì)激素及擴(kuò)張血管改善微循環(huán)等綜合治療可促進(jìn)視功能的恢復(fù),迅速提高視力,是臨床上治療視神經(jīng)炎有效的方法。OCT在探索神經(jīng)眼科疾病發(fā)病機(jī)制、評價(jià)疾病療效、判斷預(yù)后發(fā)病具有重要參考價(jià)值[9],我們將進(jìn)一步應(yīng)用OCT隨訪該組患者的視盤改變,以對視神經(jīng)炎的預(yù)后做出更準(zhǔn)確的定量結(jié)果分析。
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