謝正平綜述，朱 斌審校

0 引 言

獲得性免疫缺陷綜合征(acquired immune deficiency syndrome，AIDS)，又稱艾滋病，是感染人類免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)后引起的以免疫功能進(jìn)行性下降，并發(fā)一系列機(jī)遇性感染及腫瘤，嚴(yán)重者可導(dǎo)致死亡的綜合征。1981年美國報告首例AIDS病例，1983年科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了HIV［1］。自此，新發(fā)現(xiàn)HIV感染者逐年增多并在全球迅速蔓延，AIDS已成為嚴(yán)重威脅人類健康的公共衛(wèi)生問題。

CD4+T淋巴細(xì)胞計數(shù)＜200個/μL是疾病進(jìn)展到AIDS的標(biāo)志，與機(jī)遇性感染密切相關(guān)，特別是肺部感染，是AIDS患者最常見的肺部并發(fā)癥［2］。胸部CT檢查，尤其是高分辨率CT掃描，不但能發(fā)現(xiàn)AIDS患者并發(fā)肺部機(jī)遇性感染的早期改變、病變的細(xì)微結(jié)構(gòu)和表現(xiàn)特征，也能較準(zhǔn)確地反映病變的性質(zhì)，追蹤觀察還能反映病變的發(fā)生發(fā)展過程和病理變化特征，有利于指導(dǎo)臨床制定正確的治療方案并提高臨床治療效果。

1 AIDS患者常見肺部機(jī)遇性感染的CT表現(xiàn)

1.1 肺孢子菌肺炎(pneumocystis pneumonia，PCP)AIDS出現(xiàn)后，由于PCP是AIDS患者最常見和最嚴(yán)重的機(jī)遇性感染而受到廣泛關(guān)注。肺孢子菌主要有包囊和滋養(yǎng)體2種形態(tài)，滋養(yǎng)體系包囊破裂后囊內(nèi)釋出的小體發(fā)育而成。當(dāng)機(jī)體的細(xì)胞免疫功能嚴(yán)重低下時，肺泡內(nèi)肺孢子菌大量繁殖，包囊為巨噬細(xì)胞吞噬，其后隨受損的肺泡細(xì)胞脫落，聚集在肺泡腔滲出液中。滋養(yǎng)體則寄生于肺泡上皮細(xì)胞和肺泡間隔內(nèi)，對肺泡細(xì)胞產(chǎn)生直接或間接的損傷。PCP的主要病理改變?yōu)榉闻萸粡浡詽B出、廣泛間質(zhì)增生和細(xì)胞浸潤以及肺泡壁的變性壞死，這些改變是構(gòu)成PCP影像學(xué)表現(xiàn)的病理基礎(chǔ)。

PCP常見的CT表現(xiàn)可歸納為磨玻璃型、囊變型、實變型、間質(zhì)型及混合型。肺內(nèi)磨玻璃影是PCP最典型的CT表現(xiàn)，也是診斷PCP的最主要依據(jù)［3］。磨玻璃密度可依據(jù)病變程度分為透明磨玻璃影和渾濁磨玻璃影。透明磨玻璃影淡而均勻，反映了肺泡滲出和間質(zhì)炎處于活動期，積極治療后短期內(nèi)多能明顯吸收、消失［4］。渾濁磨玻璃影表現(xiàn)為不透明磨砂樣，持續(xù)時間較長，吸收緩慢。密度高低不均的磨玻璃影與正常肺組織境界分明，表現(xiàn)為地圖樣或補(bǔ)丁狀分布［5］。PCP可引起廣泛間質(zhì)增生，包括小葉間隔增厚、網(wǎng)織結(jié)節(jié)影、胸膜下弧線影等，是肺間質(zhì)內(nèi)細(xì)胞浸潤、水腫以及淋巴系統(tǒng)腫脹的病理結(jié)果。增生的間質(zhì)在磨玻璃影內(nèi)成片密集分布，可形成馬賽克樣或“碎石路征”［6］。囊變型PCP表現(xiàn)為磨玻璃影內(nèi)出現(xiàn)單發(fā)或多發(fā)的薄壁含氣囊腔，其形成可能是機(jī)體對PC感染的一種肺實質(zhì)反應(yīng)［7］，這些磨玻璃影內(nèi)的薄壁含氣囊腔有一定特征，對PCP的診斷具有重要的參考價值。實變型PCP的實變影可廣泛分布于兩肺，呈多肺段分布，實變影周圍可逐漸移行為磨玻璃樣改變，也可表現(xiàn)為磨玻璃影內(nèi)斑片狀或腺泡結(jié)節(jié)樣實變影，反映了肺泡內(nèi)的炎性滲出?？筆CP治療后，這些實變影常隨著磨玻璃影的消退而逐漸消失。上述類型的PCP常以某種CT表現(xiàn)為主，當(dāng)磨玻璃影、肺氣囊變、間質(zhì)改變及肺實變等同時出現(xiàn)時，往往被稱作混合型。此型較少見，出現(xiàn)于免疫力極度低下的患者，常合并多種病原體如真菌、細(xì)菌、分枝桿菌、巨細(xì)胞病毒的混合感染，肺部CT也可同時出現(xiàn)厚壁空洞、蜂窩肺、大片肺實質(zhì)的浸潤實變、胸腔積液等改變。

1.2 分枝桿菌感染 分枝桿菌可分為結(jié)核分枝桿菌復(fù)合體(mycobacterium tuberculosis complex，MTC)、非結(jié)核分枝桿菌(nontuberculous mycobacteria，NTM)和麻風(fēng)分枝桿菌(mycobacterium leprae，ML)3類。由MTC引起的疾病稱結(jié)核病，以肺結(jié)核最多見。NTM是指除MTC及ML外的分枝桿菌，由NTM引起的肺部病變稱為NTM肺病。

1.2.1 肺結(jié)核 肺結(jié)核是HIV感染者常見的機(jī)遇性感染，可發(fā)生在HIV感染后的任何階段。CD4+T淋巴細(xì)胞水平與結(jié)核發(fā)生的種類和范圍具有密切相關(guān)性是AIDS合并肺結(jié)核的特點。有研究表明，AIDS合并肺結(jié)核多集中在CD4+T淋巴細(xì)胞計數(shù)＜200個/μL時，尤其以 ＜100個/μL時發(fā)生率最高(71.1%)，且CT表現(xiàn)多不典型:①結(jié)核滲出病灶一般不發(fā)生在肺尖、上葉后段和下葉背段等常見部位［8－9］。由于患者的免疫力嚴(yán)重受損，多形成肺內(nèi)彌漫性分布的播散性病灶［10］。②免疫功能受損導(dǎo)致巨噬細(xì)胞吞噬功能下降，肺結(jié)核病灶不易產(chǎn)生干酪性壞死，空洞形成的比例相對一般肺結(jié)核為低［11］。③急性粟粒型肺結(jié)核較多見。由于CD4+T淋巴細(xì)胞遭到 HIV病毒攻擊后不斷溶解，具有CD4+T淋巴細(xì)胞受體的細(xì)胞如樹突狀細(xì)胞，單核巨噬細(xì)胞，細(xì)胞毒T細(xì)胞，自然殺傷細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞等免疫細(xì)胞功能衰竭，對結(jié)核菌的殺傷力顯著降低，致使結(jié)核菌增殖活躍，形成氣道或血行播散。CD4+T淋巴細(xì)胞水平越低，不典型粟粒型肺結(jié)核的發(fā)生率越高，粟粒結(jié)節(jié)可在大小、密度和分布上呈現(xiàn)出三不均勻的特點［12］。④常并發(fā)多組肺門和縱膈淋巴結(jié)腫大，增強(qiáng)掃描腫大淋巴結(jié)表現(xiàn)出中央低密度，邊緣環(huán)形強(qiáng)化的特征。⑤結(jié)核菌常侵犯胸膜腔，因此胸腔積液并不少見，多為中、少量積液。

1.2.2 NTM感染 AIDS合并肺NTM感染主要由鳥型胞內(nèi)分支桿菌復(fù)合體所致，其CT表現(xiàn)特點為:①肺實變合并多發(fā)不規(guī)則無壁空洞，病灶吸收后，常遺留支氣管擴(kuò)張。②CD4+T淋巴細(xì)胞計數(shù)大多＜50個/μL，機(jī)體免疫接近衰竭狀態(tài)，常出現(xiàn)多種病原體的混合感染，多病變多肺葉同時受累。③縱隔和肺門淋巴結(jié)腫大較常見，增強(qiáng)后有中央低密度，周邊環(huán)形強(qiáng)化特征。④散在結(jié)節(jié)或磨玻璃型結(jié)節(jié)較多見。NTM感染中粟粒結(jié)節(jié)型病變少見，胸腔積液也不多見［13－14］。當(dāng)形成氣道內(nèi)播散時，可表現(xiàn)為典型的“樹芽征”。肺實變內(nèi)多發(fā)空洞、支氣管擴(kuò)張、結(jié)節(jié)病灶、伴有縱隔和肺門淋巴結(jié)腫大，對此病征有一定的鑒別診斷價值。NTM也常累及全身，AIDS患者若出現(xiàn)頸部、下頜等淺表淋巴結(jié)明顯腫大時可能對此病征有提示作用。痰或支氣管肺泡灌洗液涂片及分枝桿菌培養(yǎng)陽性，而結(jié)核分枝桿菌分泌蛋白MPB64檢測陰性，結(jié)合治療反應(yīng)，對鳥型胞內(nèi)分支桿菌有較高的確診價值。

1.3 真菌性肺炎 真菌感染在AIDS患者中的發(fā)病率占比例較高，引起感染的真菌包括大多數(shù)已知的致病真菌，其中肺部感染最常見的為曲霉菌、新型隱球菌、白色念珠菌。馬爾尼菲青霉菌發(fā)病率近年來報道明顯增多，有一定的地區(qū)性分布特點，以東南亞和我國南方等地AIDS患者的肺青霉菌感染為多。

1.3.1 常見真菌感染的肺部CT表現(xiàn) 肺曲霉菌病、新型隱球菌病、白色念珠菌病是AIDS患者最常見的肺部真菌感染，主要CT表現(xiàn)有:空洞、暈征、團(tuán)塊影、實心或空洞型結(jié)節(jié)、粟粒結(jié)節(jié)影、片狀實變影及間質(zhì)性肺炎等。厚壁空洞是肺真菌感染最多見的CT表現(xiàn)，空洞內(nèi)出現(xiàn)“洞中球征”或“空氣新月征”則是肺曲霉菌病較有特征性的CT表現(xiàn)，曲霉菌絲在壞死組織內(nèi)繁殖，并與纖維蛋白黏液及退變的炎性細(xì)胞共同形成特有的曲菌球［15］?！皶炚鳌北徽J(rèn)為是侵襲性肺曲霉菌病的另一特征性CT表現(xiàn)，病理基礎(chǔ)為曲霉菌侵襲血管造成病灶周圍出血的結(jié)果，為包繞肺結(jié)節(jié)或空洞周圍的一圈磨玻璃影。Stefan等［16］應(yīng)用高分辨率16層CT血管造影可直接顯示肺曲霉菌對肺小動脈的侵蝕與破壞。但“暈征”也可出現(xiàn)于其它真菌球等病灶周圍，其病理基礎(chǔ)為肉芽腫周圍炎［17］。團(tuán)塊或肺結(jié)節(jié)的病理變化主要為真菌菌體所引起的機(jī)體滲出性或肉芽腫性反應(yīng)，隨著病程的發(fā)展，病灶中央壞死可出現(xiàn)空洞。真菌感染也可表現(xiàn)為粟粒結(jié)節(jié)狀影，彌漫或局限性分布，結(jié)節(jié)粗大而稀疏，多不累及肺尖，相對于粟粒型肺結(jié)核有一定的鑒別診斷價值。真菌在細(xì)支氣管、肺泡腔內(nèi)生長蔓延，可引起肺組織的急性化膿性炎伴膿腫形成，表現(xiàn)為以肺亞段和肺小葉為單位分布的斑片狀模糊影，病灶常有此起彼伏，變化快的特點［18］。真菌感染也可累及支氣管及其周圍組織，引起間質(zhì)性肺炎，表現(xiàn)為不規(guī)則網(wǎng)織結(jié)節(jié)狀影［19］。

真菌感染的特異征象較少，但結(jié)合以下方面，將有助于對真菌感染的診斷:①發(fā)展變化。真菌感染有發(fā)展變化快的特點，特別是免疫力極度低下的患者，病灶可在短期內(nèi)迅速增多、增大［20］。團(tuán)塊影或浸潤實變影中短期內(nèi)會出現(xiàn)空洞，空洞的出現(xiàn)高度提示存在真菌感染的可能。②臨床相關(guān)指標(biāo)。血清G試驗、GM試驗兩者同時陽性對肺曲霉菌感染有很高的特異性診斷價值［21］，而血隱球菌莢膜抗原陽性則高度提示隱球菌肺病并有形成全身播散的可能。③臨床伴發(fā)癥狀。新型隱球菌對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有較高的親和性，隱球菌在肺內(nèi)形成病灶，可經(jīng)血行播散至全身。當(dāng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)癥狀并在腦脊液中查見隱球菌時，肺內(nèi)病變要考慮隱球菌感染的可能。HIV患者常伴有口腔、胃腸道念珠菌感染［22］，如AIDS患者出現(xiàn)多發(fā)的、經(jīng)久不愈的口腔潰瘍或口腔黏膜白斑，其肺部病灶在原有基礎(chǔ)上進(jìn)行性加重，應(yīng)考慮到此病征的可能。

1.3.2 其他真菌感染的肺部CT表現(xiàn) 組織胞漿菌肺炎和毛霉菌肺炎也時有報道。組織胞漿菌肺炎可表現(xiàn)為急性浸潤和慢性肉芽腫性改變，CT表現(xiàn)包括斑片狀浸潤、結(jié)節(jié)性浸潤、粟粒樣浸潤3種影像學(xué)改變，但不具有特征性。組織胞漿菌肺炎常有其他并發(fā)癥存在，如心包炎、關(guān)節(jié)炎、皮膚結(jié)節(jié)、縱隔肉芽腫等，對疾病的診斷有提示作用，確診主要通過實驗室組織胞漿菌糖原抗原檢測。毛霉菌肺炎的影像學(xué)表現(xiàn)有浸潤實變、結(jié)節(jié)、腫塊、空洞等。毛霉菌是嗜血管性真菌，侵犯血管后形成血栓并導(dǎo)致小動脈栓塞，肺組織病理變化有肺梗死、空洞和肺炎等，毛霉菌的確診則有待于實驗室培養(yǎng)或組織病理學(xué)檢查［23］。

馬爾尼菲青霉菌病(penicilliosis marneffei，PSM)是由馬爾尼菲青霉菌(penicillium marneffei，PM)感染引起的深部真菌病。PSM被認(rèn)為是東南亞地區(qū)和中國南部地區(qū)AIDS患者最常見的機(jī)遇性感染之一，并有逐漸增多趨勢。PM是溫度依賴性雙相菌，有霉菌相(25℃)和酵母相(37℃)2種生長形態(tài)，霉菌相分生孢子是病原傳播體，酵母相細(xì)胞才是真正的致病因子［24］。酵母相色素極強(qiáng)的疏水性使霉菌相分生孢子和酵母相細(xì)胞黏附于肺泡及人體其他部位的巨噬細(xì)胞，侵犯人體的單核——巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，導(dǎo)致肺、脾，肝等單核巨噬細(xì)胞豐富的器官損傷，造成組織的化膿性、肉芽腫性改變及壞死［25］。PM感染的肺部CT表現(xiàn)有如下特點:①病灶多發(fā)生于中下肺野，特別是下葉背側(cè)肺底部，可能與PM的分布、體位、血液灌注有關(guān)［26］。②縱隔或肺門淋巴結(jié)腫大多見，并伴有肝、脾和腹膜后淋巴結(jié)腫大。③空洞相對少見，系由于CD4+T淋巴細(xì)胞嚴(yán)重衰竭，巨噬細(xì)胞吞噬能力明顯減弱，炎性反應(yīng)以增殖為主。但PM感染可引起無反應(yīng)性壞死性炎癥，并可形成空洞。李宏軍等［27］研究一組病例的影像表現(xiàn)以群聚的不規(guī)則厚壁空洞為其特征，其病理是以增殖為主的壞死性空洞，而群聚特點可能與PM沿支氣管擴(kuò)散有關(guān)。AIDS合并PSM的肺部影像學(xué)改變文獻(xiàn)報道差別較大，其影像學(xué)特點還有待進(jìn)一步觀察?？v隔、肺門淋巴結(jié)以及腹腔或淺表淋巴結(jié)的腫大，需要與AIDS合并分枝桿菌感染相鑒別，確診需要病原學(xué)或病理學(xué)的支持。

1.4 病毒性感染 巨細(xì)胞病毒(cytomegalovirus，CMV)是AIDS患者肺部感染常見的病原體，CMV感染一般發(fā)生于CD4+T淋巴細(xì)胞計數(shù)＜100個/μL的嚴(yán)重免疫抑制患者，其肺部CT表現(xiàn)有:①間質(zhì)性改變，包括磨玻璃密度影、網(wǎng)織結(jié)節(jié)影。②肺實變，包括斑片狀浸潤影、肺結(jié)節(jié)或腫塊形成。其中以早期磨玻璃影和晚期的肺部腫塊較為常見［28］。CMV肺部感染病理上表現(xiàn)為肺間質(zhì)水腫、彌漫性肺泡損害及閉塞性細(xì)支氣管炎，因此肺部病變多表現(xiàn)為彌漫性間質(zhì)浸潤和肺泡浸潤，這是早期磨玻璃影的病理基礎(chǔ)。隨著炎癥的進(jìn)一步發(fā)展，肺泡腔內(nèi)充滿炎性滲出物及大量脫落細(xì)胞，影像學(xué)表現(xiàn)為彌漫性全小葉性肺炎。肺泡持續(xù)損害，肺組織結(jié)構(gòu)破壞，病灶可逐漸融合呈絮團(tuán)狀或?qū)嵭阅[塊［29］。CMV肺部感染可單獨發(fā)生，也可與PCP等混合存在，其磨玻璃密度影、網(wǎng)織結(jié)節(jié)影等肺間質(zhì)性改變與PCP表現(xiàn)相似，病毒學(xué)檢查血液CMV-DNA陽性是CMV感染的有力指征。

1.5 細(xì)菌性肺炎 約30%以上的AIDS患者在HIV感染期間至少發(fā)生1次嚴(yán)重的細(xì)菌性肺炎，常見的致病菌有肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌，其次為金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、大腸桿菌［30－31］。HIV陽性患者合并細(xì)菌感染時常起病急，痰菌檢查陽性率高，而CT在診斷細(xì)菌性肺炎方面有很高的參考價值。常見的CT表現(xiàn)為局灶性實變，典型者呈葉或段的分布，病變嚴(yán)重時呈大葉性肺實變。Brecher等［30］研究的2組HIV陽性患者的細(xì)菌性肺炎中，45%～60%表現(xiàn)為局灶性實變。銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌和大腸桿菌等感染常引起肺膿腫并形成空洞，典型CT表現(xiàn)為肺外周或胸膜下分布的多發(fā)結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)直徑在1～2 cm之間，伴有不同程度的空洞。肺外周空洞型結(jié)節(jié)的形成可能與膿毒栓子栓塞外周小動脈分支而導(dǎo)致肺膿腫的多處播散有關(guān)［32］。隨著AIDS患者的增多，馬紅球菌引起人類呼吸道疾病和敗血癥等報道近年來也有所增多。馬紅球菌在肺泡內(nèi)過度增殖，引起肺部主要的病理改變是慢性化膿性支氣管肺炎和廣泛肺部膿腫，CT表現(xiàn)為結(jié)節(jié)、“樹芽征”、團(tuán)塊病灶、伴空洞的實變影等。劉晉新等［33］和周樹林等［34］報道的馬紅球菌感染病例中影像學(xué)表現(xiàn)還包括肺間質(zhì)性改變、支氣管擴(kuò)張、磨玻璃影等。

2 AIDS患者肺部機(jī)遇性感染與外周血CD4+T淋巴細(xì)胞關(guān)系

2.1 不同CD4+T淋巴細(xì)胞水平與肺部機(jī)遇性感染 AIDS合并肺部機(jī)遇性感染與外周血CD4+T淋巴細(xì)胞計數(shù)有著密切的關(guān)系。CD4+T淋巴細(xì)胞是HIV作用的原始靶細(xì)胞，又是免疫反應(yīng)的中心細(xì)胞。CD4+T淋巴細(xì)胞遭到HIV攻擊后不斷溶解，CD4+T淋巴細(xì)胞計數(shù)進(jìn)行性下降，機(jī)體的免疫功能遭受直接或間接的損害，造成免疫系統(tǒng)功能缺損，從而引發(fā)多種條件性病原體感染，包括卡氏肺孢子菌、真菌、細(xì)菌、分枝桿菌、病毒、原蟲等機(jī)遇性感染明顯增多，其中肺部感染在AIDS機(jī)遇性感染者中發(fā)病率最高，常常是HIV感染者首發(fā)臨床表現(xiàn)，也是影像學(xué)工作中特別是CT檢查中診斷和鑒別診斷的重要內(nèi)容。隨著CD4+T淋巴細(xì)胞計數(shù)減少，各種病原體感染的概率明顯增加，病變范圍及疾病的嚴(yán)重程度也明顯增大。不同的CD4+T淋巴細(xì)胞水平其病原體感染的發(fā)生率也有所不同，當(dāng)CD4+T淋巴細(xì)胞計數(shù)＞200/μL時，細(xì)菌性肺炎和典型肺結(jié)核為最常見的肺部感染，可發(fā)生在HIV陽性的任何階段和CD4+T淋巴細(xì)胞計數(shù)的任何水平;當(dāng)CD4+T淋巴細(xì)胞計數(shù)＜200個/μL時，PCP和血行播散型肺結(jié)核明顯增多;當(dāng)CD4+T淋巴細(xì)胞計數(shù)＜100個/μL時，侵襲性真菌感染、巨細(xì)胞病毒感染、NTM感染更易發(fā)生;當(dāng)CD4+T淋巴細(xì)胞計數(shù)＜50個/μL時，患者的免疫功能處于崩潰狀態(tài)，加之廣譜抗生素和免疫抑制劑等的應(yīng)用，常出現(xiàn)多種病原體的混合感染，多病變多肺葉同時受累及各病原體感染的影像學(xué)表現(xiàn)混合存在和不具有典型性是機(jī)遇性感染的顯著特點。

2.2 免疫重建炎癥綜合征(immune reconstitution inflammatory syndrome，IRIS) 隨著高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療(highly active anti-retroviral therapy，HAART)的開展，HIV感染者的免疫功能得以重建，CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量能上升到較高水平，免疫功能的恢復(fù)使患者的機(jī)遇性感染明顯下降。但由于治療的持續(xù)性和規(guī)范性，患者接受治療的依從性，病原體的抗藥性，疾病發(fā)生發(fā)展自然歷程等諸多因素的影響，肺部感染仍然是HIV感染者最常見的機(jī)遇性感染。一些HIV/AIDS患者在開始HAART后，當(dāng)患者的CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量開始上升，免疫功能得到逐步恢復(fù)時，其機(jī)遇性感染癥狀反而加重，甚至死亡，這種現(xiàn)象稱為IRIS。其發(fā)生機(jī)制可能是隨著免疫功能的恢復(fù)，機(jī)體對機(jī)遇性感染的致病原發(fā)生過度免疫反應(yīng)，從而導(dǎo)致患者臨床狀況惡化［35］。AIDS患者IRIS常見機(jī)遇性感染的病原體有結(jié)核分枝桿菌、NTM、肺孢子菌、新型隱球菌及巨細(xì)胞病毒等，與常見的HIV/AIDS相關(guān)機(jī)遇性感染病原體相類似。IRIS發(fā)生在CD4+T淋巴細(xì)胞相對較高水平，患者的肺部影像學(xué)改變更加復(fù)雜多變，病變?nèi)狈μ卣餍?，在臨床工作中應(yīng)引起足夠的重視。

3 結(jié) 語

總之，由于引起AIDS機(jī)遇性感染的病原體種類繁多，同一病原體可引起多種肺部影像學(xué)表現(xiàn)，不同病原體也可有相似的影像學(xué)表現(xiàn)，晚期AIDS患者常同時合并多種病原體的混合感染，因此，AIDS合并肺部機(jī)遇性感染的CT表現(xiàn)具有復(fù)雜性、多樣性。在實際工作中，依據(jù)病原體疾病譜對AIDS合并癥進(jìn)行分型，研究和分析其影像學(xué)表現(xiàn)特征及其發(fā)展變化，并密切結(jié)合臨床表現(xiàn)和治療反應(yīng)、實驗室檢查、組織病理學(xué)改變以及CD4+T淋巴細(xì)胞水平等，將有利于提高診斷的準(zhǔn)確率，有利于提高臨床對AIDS的治愈水平。

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