于波 譚啟明 陳洪曄 秦良光 劉錦屏 孫煒琪

江蘇連云港市第一人民醫(yī)院心臟外科 連云港 222002

心室電風(fēng)暴(Ventricular electrical storm，VES)是惡性心律失常，是由于心室電活動(dòng)不穩(wěn)定導(dǎo)致的，及時(shí)認(rèn)識(shí)，早期干預(yù)，可以降低病死率［1］。2000 -01—2013 -10，我院心臟外科術(shù)后共出現(xiàn)10例VES 患者，經(jīng)過(guò)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)、電除顫、藥物治療，取得較好效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組10例VES 患者中男6例，女4例;年齡36～73 歲，平均(53.62 ±2.28)歲。其中聯(lián)合瓣膜置換術(shù)后4例，單純主動(dòng)脈瓣置換術(shù)后1例，單純二尖瓣置換術(shù)后1例，冠脈搭橋手術(shù)后3例，先心病手術(shù)后1例。合并高血壓者4例，糖尿病者2例，術(shù)前心功能III 級(jí)以上者6例，使用心外膜起搏者3例。術(shù)后有低心排者7例，低氧血癥者2例，低血鉀者3例。使用大劑量?jī)翰璺宇愌芑钚运幬镎?例，置入主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP)者1例。10例患者均在術(shù)后1～4 d 在ICU 內(nèi)出現(xiàn)VES，發(fā)生VT/VF 在24 h 內(nèi)≥2 次，伴有血流動(dòng)力學(xué)改變，其中3例反復(fù)VT/VF 在24h 內(nèi)≥10 次，最多1例約40 余次。

1.2 治療方法 (1)胸外電除顫:室性心動(dòng)過(guò)速者選擇200J 同步電復(fù)律，室顫者選擇360J 非同步電除顫，同時(shí)予胸外心臟按壓。(2)藥物治療:在電除顫時(shí)均同時(shí)使用利多卡因，隨即使用胺碘酮，首次予150 mg 靜注，續(xù)之以胺碘酮600 mg 配入50 mL溶劑中，持續(xù)泵入(起初約 1 mg/min，待穩(wěn)定后改為0.5 mg/min)，注意每日總量不超過(guò)1.8 g，分別使用1～5 d 平穩(wěn)后改胺碘酮口服。此藥個(gè)體差異大，需予心電監(jiān)測(cè)，注意Q -T間期變化，若＞0.5 s 需減停藥物。有4例經(jīng)過(guò)其他抗心律失常藥物(利多卡因、胺碘酮)治療，未能抑制VT/VF 的發(fā)生，改為靜注艾司洛爾(0.5 mg/kg)達(dá)到負(fù)荷量，然后0.05/(kg·min)，維持12～24 h。無(wú)室性心律失常后，對(duì)于冠脈搭橋手術(shù)患者改用美托洛爾，其余患者停用。其中發(fā)生VT/VF 時(shí)仍使用呼吸機(jī)者3例，再次氣管插管呼吸機(jī)輔助通氣者4例，1例冠心病在術(shù)后當(dāng)天置入IABP 后再次予冠脈搭橋血管重建。

2 結(jié)果

1例聯(lián)合瓣膜置換術(shù)后圍術(shù)期死亡(死亡原因:低心排腎功能衰竭)，1例聯(lián)合瓣膜置換術(shù)后出院3個(gè)月電話隨診時(shí)已死亡(死亡原因不詳)，1例冠心病在3個(gè)月后至心內(nèi)科置入埋藏式心內(nèi)自動(dòng)除顫器(ICD)。其余患者出院隨診3個(gè)月～1年未再出現(xiàn)VT/VF。

3 討論

在2006年制定的"室性心律失常的診療和心源性猝死預(yù)防指南"中，正式將VES 定義為:24 h 內(nèi)自發(fā)的VT/VF ≥2 次，需要緊急治療的臨床癥候群［2］。其發(fā)病機(jī)制目前尚未明確，可能為β 受體反應(yīng)性增高，交感神經(jīng)的激活過(guò)度，希浦傳導(dǎo)系統(tǒng)異常等。常見(jiàn)的誘因包括電解質(zhì)紊亂、心肌缺血、交感神經(jīng)系統(tǒng)的功能亢進(jìn)、心力衰竭、心律失常藥物的作用等。Israel 等［3］研究VES的誘發(fā)因素中包括:急性心衰失代償19%，冠狀動(dòng)脈事件14%，電解質(zhì)紊亂10%，無(wú)明確原因57%。

對(duì)于心臟手術(shù)圍術(shù)期患者來(lái)說(shuō)與心內(nèi)科相比誘因更復(fù)雜，一般由多因素促發(fā)。心外科常見(jiàn)的促發(fā)因素:(1)心肌缺血:是最常見(jiàn)因素，特別有冠脈病變基礎(chǔ)更易誘發(fā)。(2)電解質(zhì)紊亂:低鉀低鎂，極易促發(fā)VT/VF。(3)低心排綜合征:交感神經(jīng)激活后心肌應(yīng)激性增加，會(huì)增加心電不穩(wěn)定性，從而促發(fā)心律失常。(4)藥物影響:利尿劑可造成低鉀，助長(zhǎng)VT/VF 的發(fā)生和發(fā)展。(5)體外循環(huán)及全麻藥物。

我們發(fā)現(xiàn)瓣膜術(shù)后發(fā)生室性心律失常甚至出現(xiàn)VES 者，誘因應(yīng)有術(shù)中排氣不充分導(dǎo)致冠脈氣栓可能。本組瓣膜置換者中有3例出現(xiàn)心電監(jiān)護(hù)ST 段突然抬高后才出現(xiàn)頻發(fā)VT/VF 的，床邊心臟超聲均提示有左室小氣泡。大劑量的兒茶酚胺類藥物的使用也是顯著的誘因。在本組使用心外膜臨時(shí)起搏器出現(xiàn)VES者中沒(méi)有出現(xiàn)起搏器干擾所致VES。我院在2000 -2013年間心臟手術(shù)約2 600例，其中瓣膜置換或冠脈搭橋者約1 200例，按照新的標(biāo)準(zhǔn)VES 也只有10例，數(shù)據(jù)不多，或許不能真實(shí)反映心臟外科術(shù)后合并VES 的發(fā)生率和確定常見(jiàn)誘因。

VES 發(fā)生突然，病情險(xiǎn)惡，應(yīng)認(rèn)真識(shí)別預(yù)警信號(hào)。我們注意到當(dāng)心電圖提示多源性或多形性室性期前收縮增多，易出現(xiàn)"R on T"誘發(fā)VF。當(dāng)室早同時(shí)伴ST 段顯著抬高或壓低時(shí)，T 波高尖及出現(xiàn)U 波時(shí)，也容易出現(xiàn)VF。汪康平［1］提出心電圖預(yù)警信號(hào)是:(1)LQTS 。(2)SQTS 。(3)異常J 波，J 波增高、增寬，尤其是缺血性J 波，或特發(fā)性J 波。(4)ST 抬高呈巨R 型。(5)ST抬高呈墓碑型。(6)T 波異常高尖。(7)T 波呈瀑布樣。(8)T 波電交替(TWA)。(9)異常增高的U 波或U 波深倒。(10)極短聯(lián)律間期室早，聯(lián)律間期≤300 ms。監(jiān)護(hù)室醫(yī)護(hù)人員要有所認(rèn)識(shí)，加強(qiáng)心電圖知識(shí)的培訓(xùn)，以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)心電圖征象，及早采取正確干預(yù)對(duì)策，將患者從危險(xiǎn)邊緣挽救過(guò)來(lái)。

VES 的治療原則:(1)除顫電復(fù)律，同時(shí)心肺復(fù)蘇維持有效的循環(huán)。(2)藥物治療。β 受體阻滯劑:2006年的《室性心律失常治療和心臟性猝死預(yù)防指南》中指出為一線治療藥物［4］，能有效抑制交感激活、逆轉(zhuǎn)VES，并可降低心肌耗氧，改善心肌缺血，保持心電穩(wěn)定，逆轉(zhuǎn)兒茶酚胺對(duì)心肌電生理的不利影響。β 受體阻滯劑治療兒茶酚胺依賴性多形性室速，可以顯著降低心臟猝死風(fēng)險(xiǎn)［5］。但在我們心臟手術(shù)后首選藥物仍以利多卡因?yàn)橹髟陟o注一劑無(wú)效后，直接轉(zhuǎn)為用胺碘酮。其可以有效抑制VT/VF，常和β 受體阻滯劑聯(lián)合用于治療VES。對(duì)于因?yàn)榧毙孕募∪毖T發(fā)的持續(xù)多形性VT 效果較好。維拉帕米:對(duì)于電轉(zhuǎn)復(fù)或常規(guī)抗室顫的藥物治療無(wú)效時(shí)應(yīng)用。(3)停用可能誘發(fā)心律失常的藥物，積極糾正酸堿平衡和水電解質(zhì)紊亂。(4)病因治療。去除病因及誘因的治療是終止VES 再發(fā)的重要方法，有明確器質(zhì)性心臟病患者行手術(shù)治療。(5)病情穩(wěn)定可安置ICD 或?qū)Ч芟谛g(shù)治療。在治療VES 中應(yīng)將電復(fù)律與藥物治療結(jié)合起來(lái)，同時(shí)進(jìn)行合理的心肺腦復(fù)蘇治療，以保證重要臟器的血供［6］。

VES 治療較棘手，且預(yù)后較差，有較高的病死率和復(fù)發(fā)率。但本組患者治療效果較好，我們總結(jié)幾點(diǎn)體會(huì):(1)VES 可發(fā)生在任何時(shí)間，心臟受到手術(shù)和體外循環(huán)打擊后，當(dāng)有急性心肌缺血或急性心功能不全時(shí)，伴有其他因素如電解質(zhì)紊亂或藥物影響時(shí)，多重因素疊加在一起，更易發(fā)生。(2)直流電轉(zhuǎn)復(fù)是治療VES 最有效的重要武器，Moulik［7］報(bào)道急性心?；颊?8h 內(nèi)電擊復(fù)律130 次，但我們認(rèn)為頻繁使用，易致心肌細(xì)胞損傷，導(dǎo)致心功能進(jìn)一步惡化，應(yīng)將電復(fù)律與藥物治療結(jié)合起來(lái)，同時(shí)輔助以胸外心臟按壓。對(duì)于本組中1例頻發(fā)VF 的患者我們起初予電除顫，后僅單純予胸外心臟按壓3～5 下即可轉(zhuǎn)復(fù)，遂一直予心臟按壓未再除顫。(3)電除顫是終止VT/VF 的有效方法。但如果其觸發(fā)因素或基本病因沒(méi)有明確和消除的話，在治療上是無(wú)效的。尋找病因并針對(duì)病因治療，穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，特別是血鉀血鎂的穩(wěn)定，避免電解質(zhì)紊亂。使用藥物改善心功能狀態(tài)，如果明確心肌缺血為冠脈橋有問(wèn)題時(shí)，應(yīng)及時(shí)出現(xiàn)，予缺血心肌再灌注治療，可改善缺血性VES 的病理基礎(chǔ)，有效治療VES。本組1例冠心病患者再開(kāi)胸探查時(shí)發(fā)現(xiàn)冠脈橋前降支吻合口血栓形成，予再次搭橋后平穩(wěn)。(4)利多卡因在心臟外科手術(shù)中仍是首選，當(dāng)心電監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)有頻發(fā)室早或短陣室速后，即予利多卡因泵入。但胺碘酮的轉(zhuǎn)復(fù)效果優(yōu)于利多卡因，我們多在使用利多卡因后同時(shí)靜注胺碘酮，轉(zhuǎn)復(fù)后胺碘酮仍使用較長(zhǎng)時(shí)間。β 受體阻滯劑能對(duì)抗交感神經(jīng)的過(guò)度興奮，能遏止VES 的反復(fù)發(fā)作，在心內(nèi)科治療EVS 中作為首選藥物。郭繼鴻［8］報(bào)道β 受體阻滯劑是目前唯一能被證實(shí)可降低心源性猝死的藥物［9］，能使VF 閾值升高60%～80%。但因?yàn)橛胸?fù)性肌力作用，在心臟外科術(shù)后，特別有低心排者應(yīng)用仍需慎重。我們往往是在多種抗心律失常藥物無(wú)效的情況下，最后使用或和胺碘酮聯(lián)合使用，可以收到驚奇的效果。因?yàn)榘韭鍫柶鹦Э於胨テ诙蹋覀冊(cè)讦?受體阻滯劑中常首先選擇它。(5)植入ICD 是目前治療和預(yù)防VES 發(fā)作的非藥物最佳治療方法，Connlly 等［10］研究表明。植入ICD 較胺碘酮有減少死亡的風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)于藥物不能完全控制者應(yīng)盡早植入ICD。在心臟手術(shù)圍術(shù)期應(yīng)穩(wěn)持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，避免出現(xiàn)的各種誘因。一但出現(xiàn)VES，在電復(fù)律時(shí)，應(yīng)盡快使用胺碘酮，在無(wú)低心排表現(xiàn)時(shí)聯(lián)合使用β 受體阻滯劑，及時(shí)糾正各種誘因，維持電解質(zhì)等內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定是治療的重點(diǎn)。

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