劉曉雋 王濤 邱冠周 楊宇

摘要：鐵吸收調(diào)節(jié)蛋白（ferric uptake regulator，F(xiàn)ur）是多種微生物茵體內(nèi)調(diào)控鐵的一種蛋白質(zhì)，它編碼一個(gè)鐵感應(yīng)器以及轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子，可以根據(jù)細(xì)胞內(nèi)Fe2+的濃度，氧化應(yīng)激以及毒性來調(diào)控鐵載體合成相關(guān)基因的表達(dá)。研究發(fā)現(xiàn)Fur不僅調(diào)節(jié)與鐵相關(guān)的物質(zhì)代謝，也與其他的物質(zhì)代謝有著緊密的聯(lián)系。綜合國內(nèi)外研究進(jìn)展介紹了Fur的結(jié)構(gòu)與功能，闡述了Fur在生物冶金、農(nóng)業(yè)、醫(yī)藥等方面的研究進(jìn)展，并對其應(yīng)用前景以及研究趨勢進(jìn)行了展望。

關(guān)鍵詞：鐵吸收調(diào)節(jié)蛋白；鐵代謝；結(jié)構(gòu)與功能；生物冶金；應(yīng)用

中圖分類號(hào)：Q513

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1007-7847（2014）04-0357-06

鐵吸收調(diào)節(jié)蛋白（ferric uptake regulator，F(xiàn)ur）作為調(diào)節(jié)細(xì)菌中鐵離子代謝的重要的蛋白質(zhì)，是由Fur基因所編碼的，是目前研究最為廣泛和深入的與鐵代謝的相關(guān)蛋白質(zhì)。Fur最初是由Bagg等在大腸桿菌中首先發(fā)現(xiàn)的，在鐵的代謝中扮演著重要的作用，在細(xì)菌體內(nèi)扮演著維持鐵穩(wěn)態(tài)的核心作用，近年來隨著技術(shù)的不斷進(jìn)步，人們從多個(gè)方面對其進(jìn)行了研究，同時(shí)科研人員在其他細(xì)菌物種也發(fā)現(xiàn)了它的同源蛋白，由于鐵是細(xì)菌生長的必需元素，因此Fur對于細(xì)菌具有重要的作用，研究發(fā)現(xiàn)Fur不僅參與了鐵的代謝同時(shí)參與了細(xì)菌體內(nèi)的多種物質(zhì)代謝，由此引起了科學(xué)家的廣泛關(guān)注Fur對于鐵的具有調(diào)節(jié)作用，因此在利用鐵氧化的生物冶金中具有重要作用，同時(shí)Fur與植物致病菌以及人體致病菌中的致病性有著關(guān)聯(lián)性，目前Fur蛋白已經(jīng)成為研究細(xì)菌中鐵代謝領(lǐng)域的熱點(diǎn)問題之一。

1Fur基因的結(jié)構(gòu)與功能解析

1.1Fur基因的結(jié)構(gòu)

Althaus等認(rèn)為Fur最初是以一種不帶活性的脫輔基蛋白狀態(tài)存在的，當(dāng)它與鐵離子鍵合時(shí)活性被激活，這個(gè)狀態(tài)是通過鍵合到一個(gè)稱之為（Fur box）特殊的序列實(shí)現(xiàn)的。在鐵離子存在的條件下Fur操縱子與它的啟動(dòng)子在稱之為Fur box發(fā)生交互作用，F(xiàn)ur盒具有一個(gè)GATAATGATAAT-CATTATC共同序列，當(dāng)添加二價(jià)鐵離子的時(shí)候，F(xiàn)ur的表達(dá)受到了cAMP受體蛋白、氧化應(yīng)激反應(yīng)刺激這些因素調(diào)節(jié)。Tiss等基于分光光度法分析發(fā)現(xiàn)大腸桿菌的鐵調(diào)節(jié)蛋白的55位酪氨酸，以及Fur box的18位以及19位共識(shí)胸腺嘧啶參與了鍵合?；贔ur與DNA的復(fù)合物所提出的構(gòu)象模型：每個(gè)DNA都連接到H4（A52-A64）鐵調(diào)節(jié)蛋白螺旋。同時(shí)認(rèn)為這種內(nèi)在反應(yīng)是類似Fur以及它們各自的DNA box所共有的特征，例如鋅調(diào)節(jié)吸收蛋白，鎳吸收調(diào)節(jié)蛋白。

Mark等研究大腸桿菌的Fur時(shí)，通過定點(diǎn)突變分別對Fur基因的亮氨酸以及絲氨酸，以及大腸桿菌鐵吸收調(diào)節(jié)蛋白阻遏因子的12個(gè)組氨酸以及4個(gè)半胱氨酸進(jìn)行突變。通過研究突變對其體內(nèi)以及體外造成的影響，發(fā)現(xiàn)92位點(diǎn)以及95位點(diǎn)的半胱氨酸殘基對于Fur的活性具有重要的作用。然而Wang等對遲鈍愛德華氏菌（Ed-wardsiel latarda）的Fur進(jìn)行定點(diǎn)突變，分析表明C92s以及C95s能夠使大腸桿菌的Fur失活，然而92位點(diǎn)以及95位點(diǎn)的半胱氨酸殘基的突變對于遲鈍愛德華氏菌Fur突變體E112K的Fur表達(dá)沒有影響。

Stojiljkovic等研究大腸桿菌Fur抑制因子的氮端以及碳端結(jié)構(gòu)域來在啟動(dòng)子識(shí)別以及二聚化的功能。研究Fur包含氮端以及碳端結(jié)構(gòu)域融合蛋白具有抑制以及二聚化鐵調(diào)節(jié)蛋白調(diào)節(jié)lac -Z融合基因的能力。當(dāng)抑制因子CI857的碳末端熔融，氮末端結(jié)構(gòu)域阻遏鐵調(diào)節(jié)蛋白調(diào)節(jié)因子lac-Z融合。這兩種融合蛋白當(dāng)鐵含量豐富或者鐵含量缺少時(shí)都能激活，由此認(rèn)為Fur的氮末端參與到Fur響應(yīng)啟動(dòng)子的識(shí)別，而碳末端參與的是阻遏寡聚化。

1.2Fur的功能解析

Fur的主要生理功能是當(dāng)鐵離子充足時(shí)抑制鐵吸收，從而維持細(xì)菌內(nèi)的鐵平衡。在最新的研究中發(fā)現(xiàn)Fur是作為一個(gè)核心調(diào)控著鐵的吸收功能（當(dāng)鐵處于缺乏狀態(tài)）以及鐵儲(chǔ)存酶的表達(dá)以及鐵利用酶的表達(dá)（當(dāng)鐵的含量充足的情況下）。

Jose等利用SELEX技術(shù)研究從固定相分離得到的DNA鍵合蛋白家族，結(jié)果發(fā)現(xiàn)其在保護(hù)微生物防止氧化以及營養(yǎng)壓力中扮演重要的角色，在硅片中分析啟動(dòng)子區(qū)域alr3808，一個(gè)從藍(lán)藻（Yanobacteria） sp. PCC7120分離的dps同源表明：鐵離子盒子與那些為人所熟知的鐵調(diào)節(jié)蛋白A具有高度的同源性，證據(jù)表明通過Fur A調(diào)節(jié)dpsA主要涉及體內(nèi)和體外兩條途徑。EMSA分析表明dpsA啟動(dòng)子區(qū)域的Fur具有高度的親和性，dpsA的表達(dá)分析通過插入一個(gè)alr1690突變（它會(huì)阻遏Fur A的表達(dá)增加）結(jié)果顯示dps A的合成減少。這些研究表明Fur A在dps A的調(diào)控中扮演著一個(gè)重要的角色。

銅綠假單胞菌（P.Aeruginosa）是假單胞菌中最常見的院內(nèi)感染條件致病菌，許多物種具有產(chǎn)生黃綠色鐵離子載體的特征，同時(shí)具有產(chǎn)生鐵的親和力較低第二種鐵載體。因此，它們能夠通過不同的依賴TonB受體接受外源性異種鐵載體。鐵離子的吸收主要是通過中央調(diào)控因子Fur及細(xì)胞質(zhì)外的西格瑪（sigma）因子或者其他種類的調(diào)控因子共同構(gòu)成一個(gè)組件系統(tǒng)。銅綠假單胞菌的Fur調(diào)節(jié)子（實(shí)驗(yàn)證明和/或預(yù)測）已經(jīng)被揭示，通過分析Fur調(diào)控因子基因揭示了鐵以及硫的調(diào)節(jié)子的重疊也發(fā)生在群體感應(yīng)系統(tǒng)的特征。

盡管通常認(rèn)為鐵調(diào)節(jié)蛋白是一個(gè)依賴于金屬的阻遏因子，但是Jin等也發(fā)現(xiàn)了其他直接或者間接的機(jī)制能夠激活其表達(dá)，現(xiàn)在我們知道關(guān)于Fur的金屬的選擇性以及生物功能存在一個(gè)巨大的家族包括鐵傳感器鐵鋅錳鎳調(diào)節(jié)蛋白。盡管大量的實(shí)驗(yàn)表明關(guān)于Fur的金屬感應(yīng)機(jī)制存在爭議，但是，其他家庭成員使用金屬催化氧化反應(yīng)來檢測過氧化應(yīng)力（peroxide-stress）或血紅素（heme）具有有效性。

氫化酶（hydrogenase）全稱為氫氣-受體氧化還原酶，由Adams首先報(bào)道，能夠可逆地催化氫氣氧氣與所生成的金屬蛋白質(zhì)。Constanze通過對大腸桿菌進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)Fur以及鐵代謝對鎳鐵氫化酶的表達(dá)具有重要作用。他們發(fā)現(xiàn)在Fur的缺失突變體中氫化酶的活性近似下降了80%～90%，以多種轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)中的Fur缺失突變體中氫化酶的減少作為證據(jù)，表明不僅鐵的供應(yīng)對于鎳鐵氫化酶的合成極為重要，同時(shí)細(xì)胞內(nèi)鐵的代謝也與氫化酶的協(xié)調(diào)通常也對氫代謝有重要作用，而這協(xié)調(diào)的關(guān)鍵在于Fur。導(dǎo)致銅綠假單胞菌產(chǎn)生有毒性超氧化物還原，有幾個(gè)重要的酶包括鐵和錳輔酶的超氧化物歧化酶（superoxide dismu-tase，SOD）和過氧化氫酶。目前在銅綠假單胞菌種調(diào)節(jié)這些酶的機(jī)制尚不清楚，Hassett等為了解決這些問題用了兩種突變體A4以及C6，在突變體中發(fā)現(xiàn)Mn—SOD增加和過氧化氫酶的活性減少，通過給野生型添加鐵螯合劑會(huì)導(dǎo)致Mn-SOD活性的增加和總的過氧化氫酶活性減少，與Fur突變體的表型性狀類似。在所有的突變體都檢測到含鐵的綠膿桿菌螯鐵蛋白以及含鐵帶熒光的水溶性熒光素，而它們介導(dǎo)著鐵出現(xiàn)上調(diào)。結(jié)果表明銅綠假單胞菌在Fur位點(diǎn)的突變影響有氧增長和SOD和過氧化氫酶的活性，推測降低鐵載體介導(dǎo)的鐵的吸收，特別是帶熒光的水溶性熒光素，可能是造成這種影響的一個(gè)可能的機(jī)制。

2Fur在異氧微生物中的研究進(jìn)展

十字花科黑腐病菌又稱甘藍(lán)黑腐病菌或野油菜黃單胞菌野油菜致病變種，病原學(xué)名為Xan-thomonas campestris pv.campestris（簡稱Xcc）。鐵對于該病原體具有重要的作用，Jittawuttipoka等 分離了一株Fur發(fā)生自發(fā)突變的Xcc，菌株，發(fā)現(xiàn)該菌株的鐵轉(zhuǎn)運(yùn)基因出現(xiàn)了增加以及高水平的鐵載體導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的鐵離子含量很高，導(dǎo)致這些突變體的抗氧化性降低。通過對突變菌株的研究表明：鐵載體以及鐵上調(diào)機(jī)制的表達(dá)的增加會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鐵離子的增加。由此，突變體在加富培養(yǎng)基中表現(xiàn)出有氧生長缺陷，對氧壓的抗性減弱，以及對易感植株的毒性減弱。此外在一株Fur突變Xcc菌株中發(fā)現(xiàn)其對寄主植株的的侵染能力降低。因此推測Fur在Xcc菌株中扮演著一個(gè)重要角色。通過研究Fur在十字花科黑腐病菌中所起的作用，為預(yù)防植物十字花科黑腐病提供了新的方向。

植物病原丁香假單胞菌（Pseudomonas sy-romgae）作為一類重要的熒光假單胞菌，能夠在多種培養(yǎng)基上產(chǎn)生黃綠色熒光色素，該熒光色素是一種噬鐵素（鐵載體），對鐵離子有高度親和性，能結(jié)合環(huán)境中極其微量的游離鐵離子，它的存在有助于增強(qiáng)熒光假單胞菌對鐵素營養(yǎng)元素的競爭能力。在大多數(shù)的細(xì)菌中鐵調(diào)節(jié)蛋白在操縱子扮演著一個(gè)至關(guān)重要的調(diào)控因子，不僅是因?yàn)樗鼌⑴c鐵穩(wěn)態(tài)，同時(shí)它也在多種細(xì)胞進(jìn)程中發(fā)揮著作用。為了研究鐵吸收調(diào)節(jié)蛋白在植物病原體丁香假單胞菌的作用，Cha等通過從一株菌株分離得到Fur的同系物，表型分析表明：鐵調(diào)節(jié)蛋白缺失體BL33構(gòu)成產(chǎn)生鐵載體，表現(xiàn)出抑制群集運(yùn)動(dòng)的減少同時(shí)毒素和N-?；呓z氨酸內(nèi)酯也減少，與薄層色譜的結(jié)果一致。通過基因的實(shí)時(shí)定量PCR表明：psyI、psyR、QS這些基因的轉(zhuǎn)錄水平上調(diào)。Fur的突變體對植物病原體毒性的結(jié)果表明：鐵調(diào)節(jié)參與植物與植物病原物相互作用。

銅綠假單胞菌（Pseudomonas aeruginosa）又稱綠膿桿菌。最近Ochsner等研究銅綠假單胞菌外毒素與Fur之間的聯(lián)系發(fā)現(xiàn)：通過T7表達(dá)系統(tǒng)在銅綠假單胞菌的過表達(dá)得到銅綠假單胞菌的鐵調(diào)節(jié)蛋白克隆基因。Fur鐵離子調(diào)節(jié)因子的啟動(dòng)子活性與兩種鐵載體相關(guān)：pyochelin與Py-overdin，研究外毒素A的表達(dá)發(fā)現(xiàn)pchR的啟動(dòng)子由對于pyoverdin合成起正調(diào)控的轉(zhuǎn)錄激活因子編碼。pvdS由對于pyoverdin產(chǎn)生起正向調(diào)控的基因編碼，它們都通過Fur進(jìn)行特異性的識(shí)別。表明Fur抑制pchR與pvdS的表達(dá)是在一個(gè)鐵含量高的環(huán)境中。然而無論是啟動(dòng)子區(qū)域外毒素A的編碼或者啟動(dòng)子的操縱子regAB對于外毒素A的產(chǎn)生都是必不可少的，而這都與高濃度的Fur相關(guān)，這些數(shù)據(jù)表明鐵調(diào)控外毒素A的毒性主要是通過其他的在Fur的控制之下因子控制的。

遲鈍愛德華氏菌是一種對水產(chǎn)養(yǎng)殖中造成嚴(yán)重危害的病原菌。Hoshina首次報(bào)道其與日本鰻鱺紅病有關(guān)。Suprapto等研究發(fā)現(xiàn)：非毒性的菌株與毒性的菌株所產(chǎn)生獲取鐵離子能力不相同，毒性菌株產(chǎn)生獲取鐵離子的能力要高于非毒性菌株。于是Kokubo等對鐵載體進(jìn)行研究，他們發(fā)現(xiàn)毒性菌株與非毒性菌株所產(chǎn)生的鐵載體含量相同。Wang等從一條病魚分離得到的遲鈍愛德華氏菌株，克隆了編碼遲鈍愛德華氏菌的鐵調(diào)控因子基因。遲鈍愛德華氏菌的Fur能夠與大腸桿菌的Fur發(fā)生互補(bǔ)，它能夠使大腸桿菌的Fur缺失恢復(fù)活性。突變分析表明C92s以及C95s能夠使大腸桿菌的Fur失活，然而遲鈍愛德華氏菌Fur突變體E112K的Fur表達(dá)沒有發(fā)生改變。遲鈍愛德華氏菌負(fù)調(diào)控其Fur的表達(dá)，中斷這個(gè)調(diào)控?fù)p傷細(xì)菌的生長，導(dǎo)致削弱細(xì)菌增長，以及改變了某些外膜蛋白的表達(dá)含量，以及減弱細(xì)菌的毒性。

鼠傷寒沙門氏菌（Salmonella typhimurium）是一種腸道致病菌。最近發(fā)現(xiàn)Fur對于Salnonela鼠傷寒沙門氏菌的耐酸性也有重要的作用，因?yàn)楹苌儆腥酥繤ur對于腸道病原體生理機(jī)能的影響。Foster等通過系統(tǒng)的雙向聚丙烯酰胺電泳分析哪些蛋白質(zhì)與鐵的水平相關(guān)，通過Fur突變體來確定哪些受到Fur的控制。36種蛋白質(zhì)明顯的是受到鐵離子可用性的影響。盡管大多數(shù)受到負(fù)調(diào)控，但是有15種受到正調(diào)控，其中9種正調(diào)控蛋白質(zhì)需要通過鐵調(diào)節(jié)蛋白以及鐵離子共同作用來實(shí)現(xiàn)表達(dá)，而有6種Fur在缺鐵的條件下也會(huì)誘導(dǎo)。令人驚奇的是不是所有的鐵調(diào)控因子受到Fur的影響，同時(shí)依賴Fur也不完全受到鐵離子的多少的影響。因?yàn)镕ur的突變體不能有效地進(jìn)行酸的耐受性實(shí)驗(yàn)，我們通過比對雙向電泳的的100種關(guān)于鐵與酸的基因，發(fā)現(xiàn)絕大多數(shù)只受到一種壓力的調(diào)節(jié)，只有7種其受到了鐵離子的影響也受到了酸的影響，同時(shí)也受到Fur的控制，這些蛋白質(zhì)也是耐酸性的調(diào)控蛋白，而這些調(diào)控蛋白合成一直受到鐵調(diào)節(jié)蛋白的影響，而Fur的突變體缺乏誘導(dǎo)與耐酸性反應(yīng)的穩(wěn)定系統(tǒng)。結(jié)果提供了進(jìn)一步的證據(jù)表明Fur具有廣泛的影響基因表達(dá)以及細(xì)胞的生理通過鐵調(diào)節(jié)蛋白突變體得到的?；魜y弧菌V.cholera是烈性腸道傳染病霍亂的病原體，Sun等報(bào)導(dǎo)了編碼霍亂弧菌Fur，它是從感染霍亂病毒病毒魚中分離克隆，與大腸桿菌Fur有77%的相似，能與大腸桿菌Fur缺失突變互補(bǔ)，像大腸桿菌Fur、Furvh擁有兩個(gè)半胱氨酸殘基在92位以及95位，然而與大腸桿菌Fur不同，這些半胱氨酸構(gòu)成金屬離子配位的一部分，因此對于阻遏活性有重要作用。而92位以及95位的半胱氨酸被證明對于功能是無關(guān)緊要的。進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)霍亂弧菌有一個(gè)信號(hào)序列，而這個(gè)序列存在于10個(gè)霍亂弧菌Fur中，而在非霍亂弧菌Fur不存在。系統(tǒng)的缺失分析表明霍亂弧菌鐵調(diào)節(jié)蛋白碳末端12位殘基是無關(guān)緊要的功能位點(diǎn)，這些結(jié)果表明，其激活機(jī)制或者是其確定的一些方面，霍亂弧菌的Fur與大腸桿菌的Fur可能是不同的。也非常有可能碳末端12位殘基也能扮演任何激活機(jī)制以及霍亂弧菌Fur穩(wěn)定性，以及提供局部結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)洞察功能，涉及到C137以及K138。

3Fur在自養(yǎng)微生物中的研究進(jìn)展

嗜酸氧化亞鐵硫桿菌（Acidithiobacillus fer-roxidans）A.ferrooxidans是一種在生物冶金中用來還原硫化礦中低品位的微生物。嗜酸氧化亞鐵硫桿菌在無氧的條件下，主要是依靠Fe3+或者以S來接受電子、以H2提供電子，或者以Fe3+接受電子、以含有還原性的硫化物來提供電子來提供其生長所需的能量。而在有氧的條件下主要是依靠各種還原性的硫化物、H2，以及Fe2+的氧化來提供其生長所需的能量。Quatrini等在ATCC23270的基因組中發(fā)現(xiàn)一個(gè)可能是A.ferrooxidans的Fur的序列（以下簡稱FurA.f）。FurA.f與大腸桿菌的Fur具有高度的相似性，包括功能的保守序列，同時(shí)FurA.f與大腸桿菌的Fur的抗血清能產(chǎn)生交叉反應(yīng)，在一個(gè)鐵相應(yīng)反應(yīng)FurA.f能夠與大腸桿菌的Fur缺失突變進(jìn)行互補(bǔ)。通過凝膠阻滯（electrophoreticmobility shift assays， EMSA）實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)FurA.f不僅能夠與大腸桿菌的Fur的Fur-box進(jìn)行特異性的結(jié)合，同時(shí)也能與A.f中的疑似Furbox結(jié)合。當(dāng)大腸桿菌的啟動(dòng)子fiu與fhuF處在一個(gè)高的蛋白表達(dá)水平，F(xiàn)urA.f的表達(dá)受到抑制。而當(dāng)fiu與fhuF啟動(dòng)子處在低濃度時(shí)，它的表達(dá)量將會(huì)提高，可能還有其他的Fur調(diào)控啟動(dòng)子卷入到鐵氧化應(yīng)激反應(yīng)。

Ferraz等報(bào)導(dǎo)通過研究當(dāng)嗜酸氧化亞鐵硫桿菌以黃銅礦或斑銅礦作為唯一的能源時(shí)，研究嗜酸氧化亞鐵硫桿菌鐵吸收系統(tǒng)的相關(guān)基因表達(dá)。實(shí)時(shí)定量PCR分析顯示在斑銅礦存在的條件下對于與三價(jià)鐵鐵載體相關(guān)的7個(gè)基因表達(dá)沒有影響，而黃銅礦的存在對與三價(jià)鐵鐵載體相關(guān)的7個(gè)基因表達(dá)出現(xiàn)了上調(diào)。生物信息學(xué)分析這些基因區(qū)域，揭示了三價(jià)鐵轉(zhuǎn)運(yùn)調(diào)控因子存在3個(gè)假定DNA鍵合序列。電泳遷移率實(shí)驗(yàn)表明A.f菌帶有組氨酸標(biāo)記的純化Fur蛋白在體外能夠與這些假定的Fur boxes鍵合，在黃銅礦存在的條件下同時(shí)調(diào)查了兩種Fur調(diào)控基因mntH以及dsrK的表達(dá)。然而Fur以及mntH的表達(dá)量上調(diào)，dsrK表達(dá)下調(diào)。當(dāng)A.f菌株在含有黃銅礦培養(yǎng)基培養(yǎng)時(shí)，可能培養(yǎng)基中的低含量二價(jià)鐵與Fur以及三價(jià)鐵載體調(diào)控系統(tǒng)基因上調(diào)相關(guān)。通過建立A.f菌的同源模型揭示假定DNA鍵合蛋白表面存在正電殘基，支持了之前猜測的DNA相互作用的模式。Fur以及三價(jià)鐵離子載體的基因上調(diào)以及dsrK的下調(diào)表明在黃銅礦的存在下，由此可見Fur扮演著轉(zhuǎn)錄誘導(dǎo)劑以及阻遏劑的角色。

4展望

在生物冶金中應(yīng)用最為廣泛的嗜酸氧化亞鐵硫桿菌，其Fur缺失突變的菌株仍舊未被發(fā)現(xiàn)，由此推測Fur基因?qū)τ谠摼晔遣豢扇笔У幕?。盡管大腸桿菌的Fur基因已經(jīng)被人工克隆，但是嗜酸氧化亞鐵硫桿菌的Fur基因克隆未見報(bào)導(dǎo)?？紤]到嗜酸氧化亞鐵硫桿菌與大腸桿菌的Fur蛋白是同源蛋白，希望通過實(shí)現(xiàn)嗜酸氧化亞鐵硫桿菌Fur蛋白的克隆，將其轉(zhuǎn)化到大腸桿菌中，通過構(gòu)建工程菌進(jìn)一步地研究嗜酸氧化亞鐵硫桿菌Fur蛋白的作用，從而為解決在生物冶金中Fe3+對細(xì)菌的毒害作用提供理論依據(jù)。

鐵作為一種重要的元素，對于植物致病菌或者人體致病菌都是必不可少的，而Fur在細(xì)菌的鐵調(diào)節(jié)中扮演著重要的作用，在研究過程中發(fā)現(xiàn)Fur對植物致病菌或者人體致病菌的毒性具有較大的影響，因此研究Fur對研發(fā)新的抑菌劑具有重要的作用。