宗文倉(cāng)，孔令軍，傅向華，曹慶艷，張華新，張立強(qiáng)，張金霞(.玉田縣醫(yī)院心內(nèi)科，河北 玉田 06400；.河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心內(nèi)五科，河北 石家莊 050000)

陳舊性心肌梗死合并室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯B-型腦鈉肽水平變化及對(duì)心功能的影響

宗文倉(cāng)1，孔令軍1，傅向華2，曹慶艷1，張華新1，張立強(qiáng)1，張金霞1
(1.玉田縣醫(yī)院心內(nèi)科，河北 玉田 064100；2.河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心內(nèi)五科，河北 石家莊 050000)

目的探討陳舊性心肌梗死合并室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯BNP水平變化及對(duì)心功能的影響。方法連續(xù)入選2013年1～11月我院收治的陳舊性心肌梗死患者255例，根據(jù)心電圖QRS波時(shí)限分為室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯組57例，非室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯組198例。住院24 h內(nèi)測(cè)定BNP水平，兩周測(cè)定患者左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。結(jié)果兩組患者在年齡、性別、高血壓、糖尿病、NYHA分級(jí)等方面比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。與非室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯組比較，室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯組BNP水平升高，LVEDD增大，LVEF降低，其差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論陳舊性心肌梗死合并室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯BNP過度分泌參與了左室重構(gòu)，并影響左心功能。

心肌梗死；B-型腦鈉肽；室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯

陳舊性心肌梗死是臨床上最常見的慢性病，其發(fā)生率、病死率呈上升趨勢(shì)。由于心肌缺血可引起心肌傳導(dǎo)減慢而使QRS波時(shí)限延長(zhǎng)，因此陳舊性心肌梗死患者合并室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯有重要意義。B-型腦鈉肽(B-type natriuretic peptide，BNP)測(cè)定已經(jīng)廣泛應(yīng)用于慢性心力衰竭的診斷及治療和判斷預(yù)后，BNP水平升高通常提示患者存在心力衰竭并可能產(chǎn)生不良后果。本研究旨在探討陳舊性心肌梗死合并室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯BNP水平變化及對(duì)心功能的影響

1 資料與方法

1.1 一般資料連續(xù)入選2013年1～11月我院收治的陳舊性心肌梗死患者255例，平均年齡(68.0±11.1)歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：2個(gè)月內(nèi)的心肌梗死；心臟瓣膜??；先天性心臟病；肺源性心臟病；心包疾病、心肌炎、心肌病。根據(jù)美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)進(jìn)行心功能判定和分級(jí)[1]：Ⅰ級(jí)，日?；顒?dòng)無心衰癥狀；Ⅱ級(jí)，日?；顒?dòng)出現(xiàn)心衰癥狀(呼吸困難、乏力)；Ⅲ級(jí)，低于日常活動(dòng)出現(xiàn)心衰癥狀；Ⅳ級(jí)，在休息時(shí)出現(xiàn)心衰癥狀。

1.2 研究方法入院后記錄患者性別、年齡、高血壓病、糖尿病、NYHA分級(jí)等一般資料，每天常規(guī)行心電圖檢查，并測(cè)定患者QRS時(shí)限。室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯定義為入院時(shí)第一份心電圖或住院時(shí)出現(xiàn)室內(nèi)阻滯時(shí)的心電圖，且QRS波時(shí)限≥120 ms。根據(jù)心電圖QRS波時(shí)限分為室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯組57例，男性39例，女性18例，平均年齡(70.5±9.8)歲；非室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯組198例，男性125例，女性73例，平均年齡(67.3±11.4)歲。住院24 h內(nèi)測(cè)定BNP水平、左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。血漿BNP水平正常參考值：0～100 pg/ml。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示，計(jì)數(shù)資料以百分比表示。兩組間比較采用成組設(shè)計(jì)的t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床情資料比較兩組患者在年齡、性別、高血壓、糖尿病、NYHA分級(jí)等方面比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，見表1。

表1 兩組患者臨床資料比較()

表1 兩組患者臨床資料比較()

組別室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯組非室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯組統(tǒng)計(jì)值P值例數(shù)57 198男性[例(%)] 39(68.4) 125(63.1) χ2=0.54 P=0.463年齡(歲) 70.5±9.8 67.4±11.4 t=1.894 P=0.059高血壓[例(%)] 41(71.9) 145(73.2) χ2=0.38 P=0.845糖尿病[例(%)] 24(42.1) 59(29.8) χ2=3.054 P=0.081 NYHA分級(jí)2.8±1.3 2.4±1.4 t=1.877 P=0.064

2.2 兩組患者BNP水平與心功能的關(guān)系與非室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯組比較，室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯組BNP水平升高，LVEDD增大，LVEF降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組患者BNP水平與心功能的關(guān)系()

表2 兩組患者BNP水平與心功能的關(guān)系()

例數(shù)57 198組別室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯組非室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯組統(tǒng)計(jì)值P值BNP(ng/L) 1715.7±1315.3 815.0±1072.7 t=3.814 P=0.003 LVEDD(mm) 63.6±13.9 54.4±9.3 t=2.778 P=0.011 LVEF(%) 42.5±10.8 55.5±16.1 t=3.114 P=0.002

3 討論

正常情況下，心室電激動(dòng)具有一定的模式，房室結(jié)脈沖發(fā)放形成后通過希氏束，沿著束支及其分支到達(dá)浦肯野纖維，最終傳導(dǎo)至心室肌，正?？焖俚男氖覀鲗?dǎo)使心室肌同步收縮。陳舊性心肌梗死因心室重塑逐漸發(fā)展心力衰竭，神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子對(duì)心肌細(xì)胞有直接毒性作用，其組織學(xué)特征為心臟擴(kuò)大或肥厚，心肌組織纖維化及灶性壞死導(dǎo)致局部心肌復(fù)極延遲，在心電圖上表現(xiàn)為電活動(dòng)異常，引發(fā)室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。近年來，在生物學(xué)標(biāo)志物中BNP已成為心力衰竭患者的診斷、治療監(jiān)測(cè)和預(yù)后評(píng)估的金指標(biāo)[2-3]，但室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯是否與BNP水平存在相關(guān)性，國(guó)內(nèi)報(bào)道較少。

本研究在排除年齡、性別、高血壓、糖尿病、NYHA分級(jí)等影響B(tài)NP水平的因素情況下，室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯組患者BNP水平顯著升高，與非室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。分析原因，可能是心肌缺血引起心肌傳導(dǎo)減慢而引起室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯的存在，可使心臟的收縮和舒張不協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)，從而引起血流動(dòng)力學(xué)改變，如心室壓力、心室容量改變，刺激心臟合成和分泌BNP，血漿中BNP的濃度隨之升高，BNP持續(xù)升高則表明心衰進(jìn)行性加重。鄧新桃等[4]研究發(fā)現(xiàn)，BNP水平是慢性心力衰竭患者心血管事件發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，不同BNP水平對(duì)慢性心力衰竭的預(yù)后影響不同，界值超過1 910 ng/L的患者預(yù)后差。本研究發(fā)現(xiàn)57例室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯患者，BNP界值超過1 910 ng/L的患者14例，占24.6%，而198例非室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯患者，BNP界值超過1 910 ng/L的患者31例，占15.7%，因此陳舊性心肌梗死合并室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯患者可能潛在或已存在心功能不全，影響患者的預(yù)后。

本研究還發(fā)現(xiàn)室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯組患者左室舒張末內(nèi)徑明顯大于非室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯組，左室射血分?jǐn)?shù)明顯低于非傳導(dǎo)阻滯組。這與郭會(huì)年等[5]研究基本一致。分析原因：陳舊性心肌梗死并發(fā)室內(nèi)阻滯患者存在著更明顯的左室重構(gòu)和心功能異常，導(dǎo)致心臟的整體收縮活動(dòng)出現(xiàn)不協(xié)調(diào)，進(jìn)一步加重了左心結(jié)構(gòu)和收縮功能的改變，導(dǎo)致左室舒張末內(nèi)徑大，左室射血分?jǐn)?shù)降低。因此陳舊性心肌梗死合并室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯BNP過度分泌參與了左室重構(gòu)，并影響左心功能。

[1]廖玉華.心力衰竭[M].//∶王吉耀.內(nèi)科學(xué).2版.北京∶人民衛(wèi)生出版社,2012,189-207.

[2]中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì),中華心血管病雜志編委會(huì).急性心力衰竭診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2010,38(3)∶195-300.

[3]Seino Y,Ogawa A,Yamashita T,et al.Application of NT-proBNP and BNP measurements in cardiac care∶a more discerning maker for the detection and evaluation of heart failure[J].Eur J Heart Fail, 2004,6∶295-300.

[4]鄧新桃,石桂良,王如興,等.B型利鈉肽水平對(duì)慢性心力衰竭患者預(yù)后的影響[J].中華心血管病雜志,2012,40(6)∶462-466.

[5]郭會(huì)年,張兆奎,馬菊蘭,等.QRS波時(shí)限延長(zhǎng)在冠心病心衰中的意義[J].臨床心電學(xué)雜志,2010,19(1)∶21-23.

Change of B-type natriuretic peptide in the old myocardial infarction with intraventricular block and its effect on the cardiac function.

ZONG Wen-cang1,KONG Ling-jun1,FU Xiang-hua2,CAO Qing-yan1,ZHANG Hua-xin1,ZHANG Li-qiang1,ZHANG Jin-xia1.1.Department of Cardiology,Yutian Hospital,Yutian 064100,Hebei,CHINA;2. The Fifth Department of Cardiology,the Second Hospital of Hebei Medical University,Shijiazhuang 050000,Hebei,CHINA

ObjectiveTo investigate the change of B-type natriuretic peptide(BNP)in the old myocardial infarction with intraventricular block and the effect on the left ventricular function.MethodsA total of 255 patients with old myocardial infarction were included in our hospital from January 2013 to November 2013,which were divided into intraventricular block group(57 cases)and non-intraventricular block group(198 cases)according to electrocardiographic QRS waves.The level of BNP were measured within 24 hours during hospitalization,and the left ventricular end diastolic diameter(LVEDD),left ventricular ejection fraction(LVEF)were observed in the two groups during hospitalization.ResultsThere was no significant difference in age,sex,hypertension,diabetes,NYHA grading between the two groups(P＞0.05).Compared with non-intraventricular group,the level of BNP were higher, LVEDD were larger,and LVEF were lower in intraventricular block group(P＜0.05).ConclusionIt is indicated that the over secretion of BNP in old myocardial infarction patients with intraventricular block is involved in the left ventricular remodeling and affects the left ventricular function.

Myocardial infarction;B-type natriuretic peptide(BNP);Intraventricular block

R542.2+2

A

1003—6350（2014）19—2828—02

2014-04-15)

河北省唐山市科技局指導(dǎo)性項(xiàng)目(編號(hào)：101302109a)

傅向華。E-mail：fuxh999@163.com

doi∶10.3969/j.issn.1003-6350.2014.19.1114