張 弢
(府谷縣人民醫(yī)院神經(jīng)外科,陜西府谷719400)
血清炎性因子水平在急性腦出血惡化的預測價值
張 弢
(府谷縣人民醫(yī)院神經(jīng)外科,陜西府谷719400)
腦出血是發(fā)病率、死亡率均很高的一種急癥,而早期神經(jīng)功能惡化是腦出血的一種常見臨床癥狀,導致腦出血患者的預后極差[1],而早期神經(jīng)功能惡化與血腫量、腦室出血及NHISS評分密切相關。鑒于其所導致的嚴重結果,探討可預知早期神經(jīng)功能惡化的指標以便于盡早診治具有重要意義,但臨床上仍未有確切的實驗室指標來預測早期神經(jīng)功能惡化的發(fā)生[1,2]。腦出血是一種急性損傷性疾病,其發(fā)生后繼發(fā)的缺血、缺氧等誘發(fā)機體炎癥反應釋放大量的炎性因子,從而導致機體出現(xiàn)全身炎癥反應或者多器官功能衰竭等嚴重結果。C-反應蛋白、白介素-1β、白介素-6和腫瘤壞死因子-α是常見的炎性因子。有學者已證實這些炎性因子的濃度與腦出血的嚴重程度及預后有密切關系,但是其是否與早期神經(jīng)功能惡化有關尚需進一步研究[3,4]。本研究旨在分析炎性因子C-反應蛋白、白介素-1β、白介素-6和腫瘤壞死因子-α與腦出血的關系,探討這些炎性因子對腦出血早期神經(jīng)功能惡化的預測價值。
1.1 臨床資料
選取2011年12月-2013年2月在我院急診科就診的已被確診的基底節(jié)腦出血患者90例作為病例組,其中男50例,女40例,平均(65.3±9.4)歲;選取同期在我院進行健康體檢的正常人90例作為對照組,其中男48例,女42例,平均(63.2±8.7)歲。兩組對象性別構成、年齡等方面比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。病例組患者均排除既往腦血管病史、抗凝劑及免疫功能藥物使用史、頭部外傷史、嚴重感染和心肝腎等器質(zhì)性疾病。
1.2 血清炎性因子濃度檢測
采用酶聯(lián)免疫吸附法對炎性因子C-反應蛋白、白介素-1β、白介素-6和腫瘤壞死因子-α濃度進行檢測。對照組在體檢時采取靜脈血,病例組在入院時采取靜脈血,采集的靜脈血放入放入無菌試管中,離心20min(20℃,1 500轉(zhuǎn)/min)收集血清,置于-70℃待檢。酶聯(lián)免疫吸附法試劑盒購自武漢伊萊瑞特生物科技有限公司。操作步驟嚴格按照試劑盒說明書進行。
1.3 早期神經(jīng)功能惡化判定及血腫量測定
病例組患者在入院時、腦出血24h后進行神經(jīng)功能評定,計算美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NHISS)評分。如果NHISS評分在腦出血24h內(nèi)提高3分以上或者患者死亡,則記為出現(xiàn)早期神經(jīng)功能惡化。采用CT定量法測定患者血腫量。
1.4 統(tǒng)計學方法
計量資料以均數(shù)±標準差(ˉx±s)表示,計數(shù)資料以百分數(shù)表示,兩組資料比較時分別采用t檢驗、卡方分析,并采用pearson相關分析。利用ROC曲線評價血清炎性因子水平對早期神經(jīng)功能惡化的預測價值并確定臨界值。采用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件建立數(shù)據(jù)庫并進行統(tǒng)計分析,檢驗水準α=0.05。
2.1 兩組對象血清炎性因子濃度比較
病例組患者血清炎性因子C-反應蛋白、白介素-1β、白介素-6和腫瘤壞死因子-α濃度均高于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組對象血清炎性因子濃度比較
2.2 血清炎性因子濃度與血腫量、NHISS評分相關性分析
Pearson相關分析結果顯示:血腫量、NHISS評分與C-反應蛋白、白介素-1β、白介素-6和腫瘤壞死因子-α濃度均呈正相關關系(P<0.05),見表2。
2.3 ROC曲線分析血清炎性因子濃度對早期神經(jīng)功能惡化的預測價值
ROC曲線分析結果顯示:C-反應蛋白、白介素-1β、白介素-6和腫瘤壞死因子-α濃度均對腦出血早期神經(jīng)功能惡化有預測價值,其ROC曲線下面積的差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表3。
表2 血清炎性因子濃度與血腫量及NHISS評分相關性分析(r值)
表3 ROC曲線評價血清炎性因子對腦出血早期神經(jīng)功能惡化的預測價值
急性腦出血是一種臨床常見的可引起全身各大臟器形態(tài)功能變化的急性血管病變,其死亡率居腦血管病變首位,主要發(fā)病特點是發(fā)病急、病情重、來勢兇險、進展快及預后極差。腦出血發(fā)生引起機體缺血、缺氧,從而誘發(fā)嚴重的炎癥反應,釋放出大量的C-反應蛋白、白介素-1β、白介素-6和腫瘤壞死因子-α等類型的炎癥因子[5-7],這些炎癥因子一方面使得機體出現(xiàn)全身炎癥反應或者多器官功能衰竭,另一方面可誘導機體抗病能力增強,幫助機體組織進行修復,使得機體內(nèi)外環(huán)境達到新的平衡。早期神經(jīng)功能惡化是腦出血患者的一種特殊的臨床癥狀,發(fā)生率大約為腦出血患者的20%左右[8]。有學者認為早期神經(jīng)功能惡化與腦出血所導致的炎癥反應明顯相關,嚴重的炎癥反應可導致腦組織穩(wěn)態(tài)的失衡,從而誘發(fā)腦神經(jīng)功能惡化[9]。
本研究結果發(fā)現(xiàn),病例組患者血清中C-反應蛋白、白介素-1β、白介素-6和腫瘤壞死因子-α的濃度均高于對照組,提示腦出血確實會導致機體產(chǎn)生炎癥反應,釋放C-反應蛋白、白介素-1β、白介素-6和腫瘤壞死因子-α等炎癥因子,從而介導炎癥反應的發(fā)生[10,11]。Pearson相關分析結果顯示,血腫量、NHISS評分與C-反應蛋白、白介素-1β、白介素-6和腫瘤壞死因子-α濃度均呈正相關關系,血腫量較大會導致腦水腫程度的加重,而NIHSS評分的增加反映患者意識狀態(tài)變差,導致機體缺氧,使機體炎癥反應加重,炎性因子濃度增加[12,13]。本研究還發(fā)現(xiàn),C-反應蛋白、白介素-1β、白介素-6和腫瘤壞死因子-α濃度均對腦出血早期神經(jīng)功能惡化有預測價值,其ROC曲線下面積的差異無統(tǒng)計學意義,提示可將C-反應蛋白、白介素-1β、白介素-6和腫瘤壞死因子-α這四種炎性因子作為預測指標進行早期神經(jīng)功能惡化的預測,具有較高的靈敏度和特異度,且這四者的預測價值相近[3,14,15]。
綜上所述,C-反應蛋白、白介素-1β、白介素-6和腫瘤壞死因子-α與腦出血早期炎性反應有關,且對其神經(jīng)功能惡化的發(fā)生具有預測價值。
[1]于 欣,尹安春,周 莉,等.臨床護理路徑在腦出血微創(chuàng)介入治療中的應用評價[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學進展,2013,13(22):4358,4367.
[2]付志新,張津華,趙 燕,等.血液凈化對腦出血患者炎癥因子的清除作用和預后的影響[J].中國急救醫(yī)學,2012,32(11):1033.
[3]阮世宏,鄭秀玨,潘向東,等.血清炎性因子濃度對急性腦出血惡化的預測價值[J].浙江臨床醫(yī)學,2013(11):1636.
[4]Hwang SH,Park YS,Kwon JT,et al.Significance of C-reactive protein and transcranial Doppler in cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage[J].J Korean Neurosurg Soc,2013,54(4):289.
[5]白利芬,趙開勝,劉 赟.超敏C反應蛋白增高在腦出血昏迷病人中的臨床意義[J].現(xiàn)代檢驗醫(yī)學雜志,2012,27(4):134.
[6]劉國權,趙春菱,龐進軍,等.高壓氧對急性腦出血患者血清S100B蛋白及腦水腫的影響[J].廣西醫(yī)學,2013,(5):576.
[7]薛 剛,韋君麗.腦出血患者血清C反應蛋白測定的臨床意義[J].陜西醫(yī)學雜志,2012,41(10):1379,1402.
[8]黃艮彬,魏壽忠,姚龍騰,等.腦出血患者血清超敏C反應蛋白水平與出血量、病情及認知功能損害的關系[J].臨床神經(jīng)病學雜志,2012,25(3):168.
[9]付懷棟,林福軍,潘永進,等.甘草酸二胺對大鼠腦出血后腦水腫的療效研究[J].海南醫(yī)學,2012,23(2):21.
[10]周洪霞,婁 寧,魏子峰,等.大鼠腦出血后血腫周圍腦水腫及其與NF-kB和IL-6表達的關系[J].山東大學學報(醫(yī)學版),2012,50(11):30.
[11]李擁軍,谷文萍,陳瑞利,等.IL-6基因多態(tài)性與腦出血的相關性研究[J].實用預防醫(yī)學,2012,19(6):892.
[12]吳 濤.腦出血患者使用醒腦靜注射液后血漿白介素-6和腫瘤壞死因子-α濃度的變化研究[J].中國醫(yī)藥導報,2012,9(15):95.
[13]劉振華,張清華,趙佳麗,等.血腫穿刺清除術對大鼠腦出血灶周組織中IL-6、TNF-α表達的影響[J].山東醫(yī)藥,2012,52(34):30.
[14]劉振華,張清華,杜怡峰,等.微創(chuàng)血腫清除術對大鼠腦出血灶周圍組織TNF-α、IL-1β表達的影響[J].山東醫(yī)藥,2012,52(35):25.
[15]Badjatia N,Carpenter A,F(xiàn)ernandez L,et al.Relationship between C-reactive protein,systemic oxygen consumption,and delayed cerebral ischemia after aneurysmal subarachnoid hemorrhage[J].Stroke,2011,42(9):2436.
張弢(1974-),男,本科學歷,副主任醫(yī)師,從事高血壓腦出血的臨床方面的研究。
2013-07-17)
1007-4287(2014)07-1077-03