趙成學　楊愛萍　王曉飛

【關鍵詞】急性心肌梗死；低血鉀；惡性室性心律失常

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.04.003文章編號：1004-7484（2014）-04-1805-02急性心肌梗死是常見的急危重病癥，且亦合并各種心律失常，尤其是早期易合并低血鉀，在嚴重心肌缺血及低血鉀兩種因素共同作用下，心肌具有高危易損性，易發(fā)生各種嚴重的惡性室性心律失常，臨床有許多醫(yī)師忽略低血鉀對心肌梗死早期心律失常的意義，造成心肌梗死搶救的延誤，甚至造成患者的死亡。本文對急性心肌梗死早期合并低血鉀并發(fā)惡性室性心律失常三例分析如下。1臨床資料

例1：男，36歲，因“胸部疼痛不適5小時，劇烈疼痛1小時，突發(fā)意識不清、抽搐1分鐘”而入院。入院時查體：意識不清，周身大汗，呼吸7次/分，頸動脈搏動無，心電圖示：心室顫動，立即予以心外按壓，面罩加壓吸氧，0.9%鹽水建立靜脈通路，同時抽血行生化檢查及心肌損傷標志物檢查。360J非同步直流電電擊除顫一次，除顫未成功，立即予以腎上腺素1mg靜推，1分鐘后再次予以360J非同步直流電電擊除顫，除顫后恢復自主心律，行心電圖檢查示：急性前壁、高側壁心梗，竇性心律維持約2分鐘后再次發(fā)生心室顫動，立即予以腎上腺素1mg靜推，胺碘酮150mg靜推，繼之0.9%鹽水100ml加胺碘酮150mg持續(xù)泵入，并再次予以360J非同步直流電電擊除顫一次，除顫未成功，繼續(xù)人工輔助呼吸及心外按壓，期后再次予以360J非同步直流電電擊除顫3次，2次未成功，1次短暫復律后再次發(fā)生室顫，期后于左上肢予以0.9%鹽水250ml加10%氯化鉀15ml加25%硫酸鎂40ml快速靜點，其余3路液體通路加入0.4%濃度氯化鉀靜點，并予以利多卡因0.1靜推，3mg/min持續(xù)靜點，約5分鐘后再次予以360J非同步直流電電擊除顫一次，除顫后病人恢復自主心律，復律后胺碘酮及利多卡因持續(xù)靜點，同時給予倍他樂克25mg口服。此次搶救前后達55分鐘，復律成功后5分鐘，評估病人無胸腔出血、骨折及潰瘍發(fā)生之可能，予以瑞替普酶10mu+10mu兩次30分鐘靜脈推注溶栓治療，復律成功后即刻抽血做生化檢查，血鉀回報3.27mol/L（補鉀后），myo（陽性）。繼續(xù)加強補鉀，血鉀維持于4.5mol/L以上，并輔以抗凝、抗血小板、降脂、補液、抗炎、擴冠及ACEI、β-受體阻滯劑口服治療方案，期后病人未再出現(xiàn)室性心律失常，住院18天后康復出院。

例2：女，78歲，因“胸痛，胸悶一天”入院，入院后經(jīng)行心電圖及心肌損傷標志物檢測確診為急性心肌梗死，予以抗凝、抗血小板及擴冠治療，因病人合并有心功能不全及糖尿病，同時予以利尿及糖加胰島素氯化鉀靜脈輸注治療，入院后6小時，病人突然出現(xiàn)意識喪失，雙上肢抽搐，口吐白沫，血壓測不清，監(jiān)護儀示心率198次/分，寬大畸形，考慮為室速，立即予以150J非同步直流電電擊除顫，轉為竇性心律，予以胺碘酮1mg/min維持，二十分鐘后再次出現(xiàn)雙上肢抽搐，床旁心電圖檢查示：尖端扭轉型室速，立即予以心外按壓，同時血鉀回報：鉀3.10mmol/l，立即停用胺碘酮，予以利多卡因0.1g靜推，300J非同步直流電電擊除顫一次，轉為竇性心律，并予以硫酸鎂、氯化鉀持續(xù)靜點以強化補鉀治療，使血鉀維持4.50mmol/l以上，其后未再發(fā)生室性心律失常，2周后病人康復出院。

例3：男，62歲，因“胸痛1.5小時”入院，入院后行心電圖檢測后確診為：急性前壁心肌梗死，予以阿司匹林、氯吡格雷抗血小板，低分子肝素抗凝，硝酸甘油擴冠治療，在行是否溶栓商議過程中，病人突然出現(xiàn)四肢抽搐，意識喪失，血壓測不清，心電監(jiān)測示：心室顫動，立即予以心外按壓，面罩加壓吸氧，腎上腺素1mg靜推，非同步直流電電擊除顫一次，轉為竇性心律，予以利多卡因3mg/min維持靜點，其后又發(fā)生兩次室性心動過速，經(jīng)除顫而復律，20分鐘化驗回報，鉀：2.85mmol/l，立即予以氯化鉀及硫酸鎂靜點，口服美托洛爾47.5mg1次/日，并予以瑞替普酶溶栓治療，血鉀維持于4.50mmol/l至5.0mmol/l之間，其后未再發(fā)生室性心律失常，住院10天后康復出院。2討論

從上述三例急性心肌梗死早期病人發(fā)生的心律失常診治情況看，雖然都使用了抗心律失常藥物及電擊除顫處置，但都短暫維持竇性心律，血鉀回報后顯示病人都存在低鉀血癥，經(jīng)快速強化補鉀后，病人未再發(fā)生心律失常，因為心肌梗死病人早期心律失常的發(fā)生除與缺血有關外，還與低鉀因素有關，諸多原因可造成急性心肌梗死早期低鉀：早期疼痛、煩躁、焦慮等應激狀態(tài)下，使交感張力急劇增高，血中兒茶酚胺水平數(shù)十倍增高，兒茶酚胺通過激活環(huán)磷酸腺苷（CAMP）繼而激活Na+-K+-ATP酶，使細胞內外鈉鉀交換加快，細胞外鉀進入細胞內。同時胰島素在應激狀態(tài)上分泌明顯增加，增加細胞對鉀的攝取。血漿腎素-血管緊張素水平較正常人高，血管緊張素刺激醛固酮生成，從而促鉀排泄增加。同時病人大量出汗、嘔吐含鉀胃液，并伴有低氯低鉀堿中毒，促鉀向細胞內轉移或病人過度呼吸至呼吸性酸中毒，促鉀向細胞內轉移，急性心肌梗死時細胞內鎂離子不足，使腎小管上皮細胞Na+-K+-ATP酶失活，鉀重吸收障礙，有的患者長期服用排鉀利尿劑，上述原因均可造成急性心肌梗死早期患者發(fā)生低鉀血癥。低血鉀降低靜息電位水平，導致心肌應激性、興奮性及傳導性改變，延緩心肌復極化、延長動作電位時程，降低室顫閾值，上速原因均可導致低血鉀狀態(tài)下患者易發(fā)生惡性室性心律失常：多源頻發(fā)室早、RonT、觸發(fā)性2相折返性室性心律失常、尖端扭轉型室速（Tdp）、觸發(fā)型室速及室顫等。尤其是低血鉀易并發(fā)室速風暴，即：24h內發(fā)生大于等于2-3次的室性心動過速或心室顫動，引起嚴重的血流動力學障礙，而需要立即電復律或電除顫等治療的急性危重性癥候群，又稱“電風暴”或“室速風暴”。急性心肌梗死早期低血鉀相關性惡性室性心律失常除原發(fā)疾病的治療，如抗血小板、抗凝、擴冠及溶栓治療外，首先進行快速高濃度的靜脈補鉀治療是糾正惡性室性心律失常關鍵，尤其室速風暴時，反復電除顫刺激會使體內的兒茶酚胺濃度增加百倍至千倍，通過神經(jīng)體液機制使細胞內外鉀離子重新分布及鉀的丟失增加等因素，導致血鉀的進一步降低，從而使心律失常更不易糾正，另外交感風暴-低血鉀狀態(tài)使大部分抗心律失常藥物失去作用，甚至產生致心律失常作用。例如：胺碘酮在低血鉀狀態(tài)和高交感胺狀態(tài)下失去抗心律失常作用而變?yōu)橹滦穆墒СＷ饔肹1]，即低血鉀假性室速風暴[2]。如本文第二例患者，首先可迅速予以高濃度（0.4%-0.6%）氯化鉀左上肢靜脈輸注，速度可高于常規(guī)靜脈補鉀的速度，最好選用氯化鈉溶液，以免葡萄糖刺激胰島素分泌增加，糖元合成增加而致鉀離子細胞內轉移增加，造成血鉀進一步下降。每小時補鉀量3g，根據(jù)病情補鉀量每天10-12g，病情危急，補鉀濃度與速度可適當增加?？焖傺a鉀可在15小時內使細胞內外鉀平衡，5-7天達穩(wěn)態(tài)水平，先快后慢，補鉀同時補鎂，有利于鉀的細胞分布、攝取，維持血鉀濃度，提高室顫閾值。可以更有效減少惡性室性心律的發(fā)生，減少猝死的發(fā)生。在補鉀期間一定做好患者血鉀的復查和監(jiān)測。如血鉀水平、血氣變化、心電監(jiān)護的變化及心電圖QT間期、心率、T波幅度及寬度的觀察，防止在老年人、腎功能不全及合并應用保鉀類藥物患者出現(xiàn)高血鉀。有研究證明血鉀不低于4.5mmol/l、鎂離子不低于1mmol/l更安全，防止心律失常發(fā)生[3]，尤其是在急性心肌梗死時。再者靜脈應用β-受體阻滯劑是急性心肌梗死早期急性低血鉀相關惡性室性心律失常治療的有效藥物，β-受體阻滯劑具有阻斷β-受體，降低交感胺水平，抑制RAAS，糾正鉀的代謝、分布和轉移異常，縮短QT間期，縮短動作電位時程，具有中樞性抗心律作用和逆轉抗心律失常藥物致心律失常作用的特殊效用，尤其是可明顯提高室顫閾值，從而大大降低此類患者室速、室顫的危險。同時具有多重抗心肌缺血、保護易損心肌作用，尤其在急性心肌梗死并發(fā)低血鉀相關的惡性室性心律失常時，應首選靜脈注射β-受體阻滯劑，可首先給予美托洛爾5-10mg靜推，酌情40-150ug/min持續(xù)靜點。總之，急性心肌梗死早期患者在低血鉀狀態(tài)下發(fā)生的惡性心律失常是急性心肌損害與電解質環(huán)境惡化相互作用的結果，低血鉀狀態(tài)下心肌具有高危易損性，維持穩(wěn)定正常偏高的血鉀濃度，同時原發(fā)疾病的治療，如改善心肌缺血，溶栓治療、介入治療亦是去除誘因重要手段及治療成功的關鍵，如本例補鉀治療的同時溶栓治療對后續(xù)治療起了重要作用，可以在一定程度上避免惡性室性心律失常的發(fā)生，從而減少患者的猝死，快速靜脈輸注高濃度氯化鉀及靜脈推注β-受體阻滯劑，是治療急性心肌梗死早期低血鉀相關惡性心律失常主要手段，而臨床醫(yī)師對心肌梗死時低鉀血癥危害認識的提高更具有較深意義。參考文獻

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