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甲基強的松龍聯(lián)合β-干擾素治療多發(fā)性硬化療效觀察

2014-07-18 12:06陳婭
中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2014年17期
關(guān)鍵詞:強的松龍多發(fā)性干擾素

陳婭

甲基強的松龍聯(lián)合β-干擾素治療多發(fā)性硬化療效觀察

陳婭

目的 探討甲基強的松龍聯(lián)合β-干擾素治療多發(fā)性硬化的臨床療效。方法 多發(fā)性硬化患者60例, 隨機分為對照組和觀察組, 每組30例, 對照組患者給予甲基強的松龍治療, 觀察組給予甲基強的松龍和β-干擾素聯(lián)合治療, 兩組患者治療前后均進行臨床療效評定和kurtzke傷殘等級療效評定。結(jié)果 觀察組的kurtzke傷殘等級評分及顯效率均優(yōu)于對照組, 兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 由本次臨床研究結(jié)果可知甲基強的松龍聯(lián)合β-干擾素治療多發(fā)性硬化, 能較快的促進神經(jīng)功能的恢復(fù), 縮短病程。

甲基強的松龍;β-干擾素;多發(fā)性硬化

多發(fā)性硬化(MS)是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病, 多見于中青年, 主要臨床特點有病灶易發(fā)生播散并伴有神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀[1,2]。該病的病變位置主要位于腦或脊髓部分, 由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)中塊狀髓鞘脫失而產(chǎn)生的瘢痕組織, 這些組織隨著時間的推移而變硬, 所以稱為“多發(fā)性硬化”。但是至今尚沒有肯定有效的治愈方法。本次醫(yī)學(xué)研究采用甲基強的松龍聯(lián)合β-干擾素治療多發(fā)性硬化的臨床療效進行了分析探討, 現(xiàn)將研究結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 本次選取的觀察對象為本院2013年1月~2014年3月之間診治的多發(fā)性硬化患者60例, 隨機分為對照組和觀察組, 每組30例。對照組男11例、女19例, 年齡17~55歲, 平均年齡(33.5±7.8)歲;觀察組男10例、女20例,年齡18~60歲, 平均年齡(36.2±8.3)歲;兩組性別、年齡等比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2治療方法 對照組、觀察組患者均采用甲基強的松龍治療, 觀察組在甲基強的松龍治療基礎(chǔ)上加用β-干擾素皮下注射進行治療, 20 mg/次, 3次/周, 治療3個月。

1.3療效評價標(biāo)準(zhǔn) 兩組患者治療后, 臨床療效按照多發(fā)性硬化功能障礙通用標(biāo)準(zhǔn)EDSS及顯效率進行評分, 根據(jù)功能障礙的程度劃分不同等級, 正常為0分, 最嚴(yán)重損傷可到5~6分, 另外, 還有日常生活限制及行動能力的評定;兩組患者EDSS評分下降≥2分為顯效, 下降0~2分為有效, 未下降或繼續(xù)惡化為無效??傆行?顯效率+有效率。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS13.0軟件進行處理, 計量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差表示, 采用t檢驗;計數(shù)資料采用χ2檢驗, P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組治療后傷殘等級療效評定 兩組患者在治療結(jié)束后進行傷殘等級療效評定。觀察組30例患者kurtzke傷殘等級評分總評分為75.8分, 平均評分為2.5分, 對照組30例患者kurtzke傷殘等級評分總評分為105.3分, 平均評分為3.2分,從評分可以看出, 觀察組傷殘等級評分明顯低于對照組, 兩組對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), 見表1。說明在甲基強的松龍聯(lián)合β-干擾素治療多發(fā)性硬化臨床效果良好, 能夠較快的改善神經(jīng)功能的恢復(fù), 減輕殘障程度和降低復(fù)發(fā)率。

2.2兩組患者總有效率對比 兩組患者經(jīng)治療后, 觀察組顯效12例, 有效16例, 無效2例, 總有效率93.3%;對照組顯效9例, 有效14例, 無效7例, 總有效率76.7%;經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析, 觀察組總有效率明顯高于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表1 兩組治療后傷殘等級療效評定(分)

表2 兩組患者總有效率對比(n, %)

3 討論

多發(fā)性硬化是一種由細胞介導(dǎo)的自身免疫性脫髓鞘性疾病, 其病理特征為中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)內(nèi)多發(fā)的神經(jīng)髓鞘破壞及炎癥細胞浸潤, 隨著發(fā)作次數(shù)增多, 后遺癥會逐漸加重,病情呈階梯式惡化[3]。目前認為, 多發(fā)性硬化是具有遺傳易感性的個體在某種外源介質(zhì)誘導(dǎo)下產(chǎn)生的有T細胞介導(dǎo)的自身免疫病, 可歸納為免疫系統(tǒng)應(yīng)答過度伴選擇性攻擊中樞系統(tǒng)白質(zhì), 其特點為時間上的復(fù)發(fā)性及空間上的多發(fā)性[4]。

目前多發(fā)性硬化的臨床有效治療目的主要有:預(yù)防因疾病進展所致的殘疾;降低復(fù)發(fā)次數(shù), 嚴(yán)重性及持續(xù)時間;減輕癥狀;促進神經(jīng)修復(fù), 恢復(fù)神經(jīng)功能。多發(fā)性硬化在臨床上具有不同的分型:復(fù)發(fā)緩解型, 占新發(fā)病例的85%;繼發(fā)進展型, 據(jù)相關(guān)文獻統(tǒng)計一半以上的復(fù)發(fā)緩解型最終發(fā)展為繼發(fā)進展型;原發(fā)進展型和進展復(fù)發(fā)型。復(fù)發(fā)緩解型早期復(fù)發(fā)是由于急性炎癥所導(dǎo)致, 晚期繼發(fā)進展目前對其病情機理尚沒有明確的認識。美國多發(fā)性硬化協(xié)會推薦復(fù)發(fā)緩解型盡早使用免疫劑進行治療, 對于某些首次發(fā)病的患者和臨床確診多發(fā)性硬化的患者也應(yīng)考慮使用。

作為免疫調(diào)節(jié)劑β-干擾素可以通過不同方式影響免疫系統(tǒng)。對多發(fā)性硬化的作用機制包括:抑制白細胞增值和抑制抗原呈遞;調(diào)節(jié)細胞因子向抗炎因子偏移;通過抑制T細胞基質(zhì)蛋白酶活性和下調(diào)黏附分子表達而抑制T細胞通過遷移[5]。本次本院采用甲基強的松龍聯(lián)合β-干擾素對治療多發(fā)性硬化的臨床療效進行觀察, 發(fā)現(xiàn)效果較好, 能夠較快的改善神經(jīng)功能的恢復(fù), 減輕殘障程度和降低復(fù)發(fā)率, 無不良反應(yīng), 具有較高的臨床應(yīng)用價值。

[1] 王博, 龔洪翰, 周福慶, 等.復(fù)發(fā)緩解型多發(fā)性硬化患者默認網(wǎng)絡(luò)的功能與結(jié)構(gòu)連接的MRI研究.中華放射學(xué)雜志, 2013, 47(12):1082-1085.

[2] 文進, 宋繼祖, 張曉明, 等.超敏 C-反應(yīng)蛋白與多發(fā)性硬化不同復(fù)發(fā)間歇期及發(fā)作期時間的關(guān)系.中國實用神經(jīng)疾病雜志, 2013, 15(22): 28-30.

[3] 陳宏, 劉書紅, 劉香第, 等.不同溶劑調(diào)和中藥敷臍法對惡性腸梗阻的干預(yù)研究.中國中醫(yī)急癥, 2014, 23(1): 107-108.

[4] 楊帆, 顏光濤, 李濤.多發(fā)性硬化相關(guān) T 細胞免疫機制的研究進展.免疫學(xué)雜志, 2013, 29(5): 452-456.

[5] 徐雁, 劉彩燕, 張遙, 等.中國經(jīng)典型多發(fā)性硬化患者β干擾素-1b治療前后血清尿酸水平.協(xié)和醫(yī)學(xué)雜志, 2012, 3(3): 282-286.

2014-05-22]

625000 四川省雅安市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

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