黃宜杰 宗雪峰 李明哲

患者 男，53 歲，主訴活動后胸痛2 年，加重3 個月入院?；颊? 年前起爬山過程中出現(xiàn)胸痛，位于心前區(qū)，持續(xù)約3 ～4 min，休息后癥狀可緩解，未予重視，其后活動后癥狀反復發(fā)作，近3 個月胸痛癥狀發(fā)作較前頻繁，且疼痛加劇，伴出汗，需立即臥床休息，持續(xù)十余分鐘余方緩解。既往有高血壓病史2 年余，吸煙史30 年（20 支/d），否認糖尿病史及冠心病家族史。體格檢查：血壓140/82 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心率85 次/min，呼吸19 次/min，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心臟叩診無擴大，心律齊，未聞及病理性雜音，雙下肢無水腫，周圍血管搏動良好。實驗室檢查：血肌鈣蛋白0.02 ng/ml，低密度脂蛋白3.09 mmol/L，總膽固醇4.40 mmol/L。X 線胸片未見明顯異常；心臟彩超未見局限性室壁運動障礙，左心室舒張末期內(nèi)徑5.4 cm，左心室射血分數(shù)60%；靜息時心電圖未見明顯異常（圖1），胸痛發(fā)作時心電圖示T 波V4～V6倒置（圖2）。入院診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，不穩(wěn)定型心絞痛。

圖1 靜息時心電圖

經(jīng)右橈動脈5 F TIG 導管行冠狀動脈造影示：左主干（LM）未見明顯狹窄，左冠狀動脈前降支（LAD）起始段完全閉塞，殘端顯示不清。右冠狀動脈（RCA）中段長病變伴輕度鈣化，狹窄50%，遠段分叉前狹窄75%，后側(cè)支向LAD 提供側(cè)支循環(huán)（圖3）。

圖2 胸痛發(fā)作時心電圖

介入治療過程：另行穿刺右股動脈，選用6 F EBU 3.75指引導管到位后，先將Runthrough 導絲送入中間支，行血管內(nèi)超聲（IVUS）檢查，回撤IVUS 導管過程中確認LAD 閉塞位點信息，決定在IVUS 實時監(jiān)測指導下完成LAD 慢性完全閉塞病變（CTO）的介入治療。首先選用Pilot 50 導絲在IVUS 指示下嘗試通過CTO 近段纖維帽以打開閉塞病變未成功，換用Pilot 150 導絲穿刺近段纖維帽成功，繼續(xù)推進導絲通過閉塞病變處，經(jīng)右橈動脈行對側(cè)造影證實導絲進入真腔后送導絲至LAD 遠段。先后選用Maverick 1.5 mm×15 mm及2.0 mm×15 mm 球 囊，以12 atm（1 atm=101.325 kPa）預擴張2 次，造影示前向血流恢復。再次經(jīng)IVUS 檢查確認導絲走行正確，閉塞段可見偏心鈣化斑塊，局部有夾層形成，管腔直徑3.27 ～4.15 mm，選用Promus-element 3.0 mm×28 mm 及3.5 mm×16 mm 支 架， 以12 ～16 atm 串聯(lián)釋放，造影見支架內(nèi)近中段貼壁不充分。再選用Quantum 3.5 mm×12 mm 及4.0 mm×8 mm 后擴張球囊，以16 ～20 atm 擴張2 次，造影見支架打開充分，TIMI 血流Ⅲ級，最后行IVUS 檢查示，支架貼壁良好，中間支開口未受明顯影響，術畢（圖4、圖5）。

圖3 冠狀動脈造影結(jié)果

圖4 A～C.IVUS置于中間支起始端，確認前降支閉塞位置，Pilot 50導絲不能穿透纖維帽，換用Pilot 150導絲穿刺；D～E.對側(cè)造影證實導絲進入遠段真腔；F～I.先后以Maverick 1.5 mm×15 mm及2.0 mm×15 mm球囊預擴張，前向血流TIMI Ⅲ級；J.IVUS再次確認閉塞段導絲在真腔，并測量管腔直徑及長度；K～N.前降支近段串聯(lián)置入支架，并進行后擴張；O～P.最終造影結(jié)果。 注：IVUS，血管內(nèi)超聲

圖5 A.IVUS位于中間支近段提示前降支閉塞位于3～6點區(qū)域；B.IVUS位于中間支近段指引導絲穿刺斑塊位點；C.球囊預擴張后前降支原閉塞段管腔；D.前降支近段支架置入后最終IVUS結(jié)果 注：IVUS，血管內(nèi)超聲

術后患者口服雙聯(lián)抗血小板藥物阿司匹林100 mg，每日一次和氯吡格雷75 mg，每日一次；阿托伐他汀40 mg，每日一次；苯磺酸氨氯地平5 mg，每日一次；琥珀酸美托洛爾緩釋片47.5 mg，每日一次；病情穩(wěn)定出院，隨訪1 個月余，無胸痛復發(fā)。

討論 冠狀動脈開口處CTO 的介入治療，由于CTO閉塞起始處在冠狀動脈造影影像上不能很好顯示，盲目穿刺不僅成功率低，而且易造成冠狀動脈損傷，增加冠狀動脈夾層、穿孔等并發(fā)癥發(fā)生，同時給予進一步介入治療帶來困難或影響介入治療的療效（導絲經(jīng)行內(nèi)膜下過長導致支架內(nèi)再狹窄率增加，分支受累等），所以需借助其他輔助手段完成。而IVUS 可以為CTO 的介入治療提供幫助：識別閉塞病變的起源部位，協(xié)助術者尋找真腔，確認導絲走行及方向[1]。

IVUS 不僅可以精確定位如前降支開口等殘端顯示不清的閉塞病變，并指引導絲的塑形、走向及操控穿刺病變；還可以指導平行導絲技術，并引導鋼絲從假腔重新穿刺找回到真腔。在逆向?qū)Ыz對吻技術和反向CART 技術中常用IVUS 來確認導絲的位置。當逆行導絲通過閉塞面進入血管夾層后，如果閉塞段起始部位有較大的分支血管，可以把IVUS 導管放入該分支血管，然后在IVUS 指導下調(diào)整導絲進入真腔，完成介入治療[2-3]。

本例為前降支起始段完全閉塞，患者病史、心電圖及心臟超聲均未提示存在前壁心肌梗死，高度支持慢性閉塞病變，閉塞時間不明，冠狀動脈造影多體位投照閉塞段無殘端顯示，且閉塞處有較大中間支，通常認為此類CTO 病變介入手術成功率較低，預期50%～70%[4]。本例在有較大分支血管（中間支）存在的前提下，將IVUS 導管的探頭放置在分支內(nèi)，通過IVUS 圖像能清晰分辨出覆蓋CTO開口的斑塊位置（圖5 A），且為低密度脂質(zhì)斑塊，選擇導絲為Pilot 150，IVUS 指導穿刺位點和穿刺方向（圖5 B），結(jié)合雙向冠狀動脈造影的指導，判斷穿刺成功后導絲的走行正確，直至建立起正確的導絲軌道。需要注意的是，通常采用的穿刺導絲如Miracle 系列或Conquest Pro 系列過于堅硬，導絲穿刺CTO 成功后，建議微導管交換成常規(guī)塑形導絲完成進一步操作。球囊擴張后前向血流恢復，由于各種操作可能導致夾層、壁內(nèi)血腫或內(nèi)膜撕裂等，冠狀動脈造影有時難以準確顯示，且推注對比劑可能導致夾層或壁內(nèi)血腫等進一步加重，故應避免反復造影。本例采用IVUS 進一步確認導絲全程走行于真腔，閉塞段中段可見偏心鈣化斑塊，局部有夾層形成，病變節(jié)段管腔直徑3.27 ～4.21 mm（圖5 C），較準確確定需要干預的病變節(jié)段長度及直徑，從而合理選擇支架，并避免支架未完全覆蓋病變或過多使用支架。支架釋放后即刻行IVUS 評價支架貼壁情況及對重要分支的影響（圖5 D），以采取相應的對策如充分后擴張或必要時分支干預。

由于有IVUS 的實時監(jiān)測，結(jié)合雙向冠狀動脈造影的指導，閉塞殘端顯示不清的冠狀動脈開口部CTO 的介入治療不再盲目，大大提高了成功率，使得治療更具合理性，在提高療效同時顯著降低并發(fā)癥的發(fā)生。

［1］ 葛均波.冠狀動脈慢性完全閉塞病變介入治療.北京：人民衛(wèi)生出版社，2009:127.

［2］ Dai J, Katoh O, Kyo E, et al. Approach for chronic total occlusion with intravascular ultrasound-guided reverse controlled antegrade and retrograde tracking technique: single center experience. J Interv Cardiol, 2013, 26:434-443.

［3］ 王昆，徐標，宋杰，等.血管內(nèi)超聲指導下對冠狀動脈嚴重鈣化病變行旋磨介入治療療效評估.中國介入心臟病學雜志，2013，21:366-369.

［4］ Stone GW, Colombo A, Teirstein PS, et al. Percutaneous recanalization of chronically occluded coronary arteries: Procedural techniques, devices, and results. Catheter Cardiovasc Interv, 2005, 66:217-236.