王漣 高玲 戴慶 宋杰 徐標(biāo)

患者 男，66 歲，因“突發(fā)腰痛伴胸悶6 h”入院?；颊呷朐呵? h 突發(fā)腰部脹痛，隨即咽部堵塞感、胸悶、惡心、大汗。至南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院泌尿外科就診，查白細(xì)胞23.2×109/L，中性粒細(xì)胞 78.1%；血肌酸酐196.7 μmol/L；尿白細(xì)胞++，尿蛋白++，隱血（－）。予抗感染、止痛治療。患者在輸液時(shí)突然意識(shí)喪失、呼之不應(yīng)，1 min 后自行蘇醒。轉(zhuǎn)入本院急診室后再發(fā)暈厥。心電監(jiān)護(hù)示心室顫動(dòng)（室顫），經(jīng)電除顫后恢復(fù)竇性心律。心電圖示：Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯，Ⅱ、Ⅲ、aVF 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高0.2 ～0.3 mV，Ⅰ、aVL、V1～V5導(dǎo)聯(lián)ST 段壓低（圖1）。既往高血壓史10 年，近2 年自行停用降壓藥，否認(rèn)糖尿病及吸煙史。查體：血壓143/107 mmHg （1 mmHg=0.133 kPa），雙上肢血壓對(duì)稱，心率105 次/min，律齊，A2亢進(jìn)，未聞及雜音，肺部及腹部查體無特殊，雙下肢無浮腫。初步診斷：冠心病、急性下后壁心肌梗死、室顫、原發(fā)性高血壓。

患者立即負(fù)荷阿司匹林及氯吡格雷各300 mg 后，行急診冠狀動(dòng)脈造影示：左主干、左前降支、回旋支正常，右冠狀動(dòng)脈（RCA）近段次全閉塞，血流TIMI Ⅱ級(jí)（圖2）。主動(dòng)脈根部非選擇性造影未見明顯異常，考慮RCA 為梗死相關(guān)血管。以70 U/kg 普通肝素抗凝，靜脈負(fù)荷替羅非班10μg/kg 抗血小板。插入6 F JR 4.0 指引導(dǎo)管于RCA 開口，BMW 導(dǎo)絲至RCA 遠(yuǎn)段，使用ZEEK 血栓抽吸導(dǎo)管未能抽出血栓。以2.5 mm×15 mm 球囊預(yù)擴(kuò)張病變后，RCA近段偏心狹窄95%（圖3）。于RCA 近段置入4.0 mm×24 mm RESOLUTE 藥物洗脫支架1 枚，血流恢復(fù)TIMI Ⅲ級(jí)（圖4）。患者術(shù)后胸悶緩解，下壁導(dǎo)聯(lián)ST 段回落至基線。肌酸激酶同工酶（CK-MB）263 U/L，肌鈣蛋白T（cTnT）＞10μg/ml。超聲心動(dòng)圖示：左心室下后壁節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)障礙，左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）45%，主動(dòng)脈內(nèi)徑增寬，少量心包積液。因患者仍有腰部酸脹感，主動(dòng)脈增強(qiáng)CT發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈全程管腔內(nèi)見弧形低密度影，起始于升主動(dòng)脈，止于腹腔干上緣，血腫與主動(dòng)脈管腔無血液相通（圖5 ～7）。修正診斷為主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫（IMH，A 型）、急性下后壁心肌梗死、原發(fā)性高血壓。治療上加用大劑量美托洛爾并嚴(yán)格控制血壓，停止抗凝，單用氯吡格雷75 mg，每日一次。因患者拒絕外科手術(shù)，隨訪3 個(gè)月病情平穩(wěn)。

圖1 急診心電圖

圖2 急診右冠狀動(dòng)脈造影

圖3 右冠狀動(dòng)脈球囊擴(kuò)張術(shù)后

圖4 右冠狀動(dòng)脈支架術(shù)后

圖5 術(shù)后主動(dòng)脈增強(qiáng)CT（橫斷面）

圖6 術(shù)后主動(dòng)脈增強(qiáng)CT（冠狀面）

圖7 主動(dòng)脈增強(qiáng)CT三維重建未能顯示壁內(nèi)血腫

討論 IMH 臨床表現(xiàn)與傳統(tǒng)的主動(dòng)脈夾層極為相似，同主動(dòng)脈潰瘍一起被稱為急性主動(dòng)脈綜合征。IMH 患者主動(dòng)脈內(nèi)膜完整，血腫與主動(dòng)脈管腔之間無直接血液相通，影像學(xué)上無明確動(dòng)脈內(nèi)膜破口，也稱為不典型主動(dòng)脈夾層[1]。其分型沿用主動(dòng)脈夾層的Stanford 分型，包括A 型（病變累及升主動(dòng)脈）和B 型（病變僅累及降主動(dòng)脈）。常見原因?yàn)橹鲃?dòng)脈滋養(yǎng)血管破裂、血液溢出在主動(dòng)脈壁內(nèi)，少見原因?yàn)閯?dòng)脈粥樣硬化性潰瘍穿透內(nèi)彈力膜在主動(dòng)脈壁內(nèi)形成血腫。

主動(dòng)脈夾層合并急性心肌梗死是一種致死性疾病，發(fā)生率為1%～3%。而IMH 好發(fā)于降主動(dòng)脈、并發(fā)急性心肌梗死罕見?；颊弑憩F(xiàn)為劇烈胸痛，心電圖示多導(dǎo)聯(lián)ST段抬高及心肌酶學(xué)升高，很難鑒別是單純急性心肌梗死還是繼發(fā)于主動(dòng)脈夾層的心肌梗死。確診IMH 主要靠影像學(xué)檢查，螺旋CT 或磁共振發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈壁呈新月形或環(huán)形增厚＞0.7 cm，無內(nèi)膜破口時(shí)可以診斷。對(duì)于合并急性心肌梗死、病情不穩(wěn)定、不宜搬動(dòng)的A 型IMH 或主動(dòng)脈夾層患者，床邊經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖檢查可以提供診斷線索，經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖?？擅鞔_診斷[2]。

本例患者急性下后壁心肌梗死診斷明確、反復(fù)室顫，具備急診介入治療適應(yīng)證。因IMH 內(nèi)膜無破口，主動(dòng)脈根部非選擇性造影未見主動(dòng)脈夾層征象，導(dǎo)致診斷延誤。主動(dòng)脈夾層血腫導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈灌注不良有3 種病變類型：A型為撕裂的內(nèi)膜片遮擋冠狀動(dòng)脈開口，因活蓋效應(yīng)導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈灌注不良；B 型為主動(dòng)脈夾層延伸至冠狀動(dòng)脈近段，舒張期假腔血腫壓迫冠狀動(dòng)脈血流；C 型為冠狀動(dòng)脈開口環(huán)形夾層導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈完全閉塞[3]。其中以主動(dòng)脈夾層導(dǎo)致RCA 開口狹窄或閉塞的報(bào)道較多見[4]。而冠狀動(dòng)脈近段的嚴(yán)重狹窄容易被誤認(rèn)為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性病變。回顧患者RCA 造影圖像，發(fā)現(xiàn)有夾層血腫累及冠狀動(dòng)脈的病變特點(diǎn)：（1）右冠狀動(dòng)脈造影導(dǎo)管壓力嵌頓，對(duì)比劑排空明顯延緩；（2）因RCA 上方主動(dòng)脈壁內(nèi)有血腫，導(dǎo)管頭回撤時(shí)圍繞血腫呈現(xiàn)半個(gè)“馬蹄形”的運(yùn)動(dòng)線路[5]；（3）RCA近段偏心病變管壁相對(duì)光滑、未抽吸出血栓，冠狀動(dòng)脈內(nèi)給予硝酸甘油，狹窄無減輕，考慮為血腫壓迫所致。

由于A 型IMH 的死亡率高，有心臟壓塞、主動(dòng)脈破裂及進(jìn)展為主動(dòng)脈夾層等風(fēng)險(xiǎn)，除了止痛、迅速控制心室率及血壓等藥物治療外，多數(shù)專家推薦盡快行外科手術(shù)治療[1]。但當(dāng)主動(dòng)脈夾層或IMH 并發(fā)急性心肌梗死時(shí)，手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)增加，并隨著時(shí)間的延遲心肌壞死面積增加，嚴(yán)重影響心功能及預(yù)后。如果對(duì)患者實(shí)施溶栓治療，將導(dǎo)致災(zāi)難性后果。對(duì)合并急性心肌梗死、病情不穩(wěn)定的患者，冠狀動(dòng)脈內(nèi)置入支架或放置灌注導(dǎo)管維持適當(dāng)?shù)墓跔顒?dòng)脈灌注能減少心肌損傷并改善血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，可作為外科手術(shù)的橋接措施[2]。但應(yīng)注意介入導(dǎo)管、導(dǎo)絲一旦進(jìn)入假腔可導(dǎo)致嚴(yán)重的醫(yī)源性并發(fā)癥。本例患者RCA 近段置入支架后有效地恢復(fù)冠狀動(dòng)脈的灌注，避免了大面積心肌壞死。該患者心肌梗死并非由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、繼發(fā)血栓形成引起，且置入支架直徑較大，考慮支架血栓形成風(fēng)險(xiǎn)不高。因此，在嚴(yán)格控制血壓、心率情況下，術(shù)后經(jīng)驗(yàn)性單用氯吡格雷口服。由于患者拒絕外科手術(shù)，目前仍處于影像學(xué)及臨床密切隨訪中。

本例患者胸痛癥狀典型，但同時(shí)出現(xiàn)急性腰痛、白細(xì)胞異常增高及蛋白尿。劉海恩等[6]報(bào)道主動(dòng)脈夾層血腫患者發(fā)病數(shù)小時(shí)白細(xì)胞迅速增高，尿常規(guī)多有蛋白、管型及紅細(xì)胞，考慮與血腫形成后炎癥介質(zhì)刺激免疫系統(tǒng)及腎功能受損有關(guān)，可為與急性心肌梗死鑒別提供線索。

臨床上對(duì)疑診急性心肌梗死，尤其是下壁心肌梗死的患者，再灌注治療前應(yīng)仔細(xì)詢問病史，并鑒別有無主動(dòng)脈夾層或IMH。同時(shí)介入醫(yī)師應(yīng)熟悉夾層血腫引起的冠狀動(dòng)脈病變特點(diǎn)，結(jié)合影像學(xué)檢查以確認(rèn)診斷。對(duì)于夾層血腫引起冠狀動(dòng)脈灌注不良的危重患者，維持適當(dāng)?shù)墓跔顒?dòng)脈灌注可作為外科手術(shù)的橋接治療。

［1］ Song JK, Yim JH, Ahn JM, et al. Outcomes of patients with acute type a aortic intramural hematoma. Circulation, 2009, 120:2046-2052.

［2］ Lentini S, Perrotta S. Aortic dissection with concomitant acute myocardial infarction: From diagnosis to management. J Emerg Trauma Shock, 2011, 4:273-278.

［3］ Neri E, Toscano T, Papalia U, et al. Proximal aortic dissection with coronary malperfusion: presentation, management, and outcome. J Thorac Cardiovasc Surg, 2001, 121:552-560.

［4］劉恒亮，趙友民，耿國英.急性A 型主動(dòng)脈夾層導(dǎo)致急性下壁、右室心肌梗死一例.中國介入心臟病學(xué)雜志，2010，18:298-299.

［5］ 浦奎，羅濤，郭峰.臨床罕見的A 型主動(dòng)脈夾層致冠狀動(dòng)脈閉塞一例診治反思.臨床誤診誤治，2011，24:19-20.

［6］ 劉海恩，潘中燕.主動(dòng)脈夾層血腫與急性心肌梗死急診早期鑒別診斷的思路探討.中國醫(yī)學(xué)工程，2012，20:146-147.