幸文利 曾 春
四川遂寧市中心醫(yī)院神經(jīng)外科 遂寧 629000
動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血(aSAH)是一種威脅人類身體健康的重要疾病,常見嚴重并發(fā)癥之。是腦血管痙攣(CVS),是aSAH患者的最主要的致死原因、致殘原因。因此,由動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血而引起的腦血管痙攣,成為近些年來神經(jīng)醫(yī)學領域的重要研究熱點之一。針對動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的診斷與治療也越來越引起醫(yī)療工作者的重視[1-3]。本研究選2011-09—2013-12于我院住院的動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血61例患者,探討腦血管造影(DSA)、顱腦CT、經(jīng)顱多普勒(TCD)的臨床診斷價值,以及動脈瘤夾閉或血管內(nèi)栓塞術、持續(xù)腰大池引流的臨床治療效果,現(xiàn)報告如下。
1.1 臨床資料 本研究選取2011-09—2013-12我院住院的經(jīng)顱腦CT、DSA、TCD確診為動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者61例作為觀察對象,男32例,女29例,隨機分為2組,觀察組31例,男17例,女14例,年齡35~68歲,平均(52±7.8)歲;Hunt-Hess分級Ⅰ級4例,Ⅱ級10例,Ⅲ級14例,Ⅳ級3例。對照組30例,男15例,女15例,年齡32~69歲,平均(50±7.3)歲;Hunt-Hess分級Ⅰ級3例,Ⅱ級9例,Ⅲ級15例,Ⅳ級3例。2組患者性別、年齡、Hunt-Hess分級方面差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 診斷標準
1.2.1 aSAH診斷:所有患者均在發(fā)病后及時行顱腦CT、DSA,確診為動脈瘤。觀察組動脈瘤位于前交通動脈4例,后交通動脈9例,大腦中動脈15例,基底動脈3例;對照組動脈瘤位于前交通動脈4例,后交通動脈8例,大腦中動脈15例,基底動脈3例。2組比較無明顯差異(P>0.05),具有可比性。
1.2.2 腦血管痙攣診斷:①血管痙攣診斷首先依靠臨床癥狀,可出現(xiàn)頭痛、血壓升高、嗜睡、昏睡、昏迷、偏癱等癥狀體征。②MCA可以評價腦血管痙攣的嚴重程度[4],是最適合行TCD檢查的動脈,TCD檢查顯示大腦中動脈的平均流速(Vm)>120cm/s,大腦后動脈平均流速(Vm)>90cm/s,椎基底動脈系統(tǒng)平均流速(Vm)>60cm/s可診斷為CVS。③DSA可直接觀察到痙攣的動脈,是診斷腦血管痙攣的金標準,DSA顯示為CVS可作診斷。
1.3 治療方法 2組患者均給予動脈瘤夾閉或血管內(nèi)栓塞術,術后患者給予3H療法(擴容、血液稀釋、升壓)、抗炎、抗感染、維持水電解質(zhì)平衡等對癥治療[5]。觀察組在此基礎上術后第2天使用雙腔中心靜脈導管行腰大池持續(xù)引流,引流量維持在150~200mL/24h,引流10d后,觀察2組變化。
1.4 療效判定標準 顯效:治療后,患者臨床癥狀、體征消失,且無任何后遺癥;大腦中動脈(MCA)血流速度較治療前降低>20%;有效:治療后,患者臨床癥狀、體征基本較前緩解,基本消失,MCA血流速度較治療前降低>10%;無效:治療后,患者臨床癥狀、體征毫無改善,甚至加重,MCA血流速度較治療前降低<10%[6]??傆行В斤@效+有效。
1.5 觀察指標 觀察2組臨床療效,并比較術后第1、5、10天MCA血流速度、腦脊液壓力、紅細胞計數(shù)的變化。
1.6 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 17.0軟件進行分析,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料以%表示,采用χ2檢驗,P<0.05差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 2組療效比較 治療后,觀察組總有效率達90.32%,對照組僅為76.67%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 2組臨床療效比較 [n(%)]
2.2 2組患者術后MCA血流速度比較 2組患者在術后第1天血流速度比較,P>0.05,術后第5、第10天觀察組血流速度明顯比對照組低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 2組患者術后MCA血流速度比較 (±s,cm/s)
表2 2組患者術后MCA血流速度比較 (±s,cm/s)
組別 n 術后第1天 術后第5天 術后第10天觀察組31 162.04±13.17 143.25±12.19 121.68±10.97對照組30 159.83±13.20 150.47±11.67 141.27±11.34 P 值>0.05 <0.05 <0.05
2.3 2組患者術后腦脊液壓力、紅細胞計數(shù)比較見表3。
表3 2組術后腦脊液壓力、紅細胞計數(shù)比較 (±s)
表3 2組術后腦脊液壓力、紅細胞計數(shù)比較 (±s)
注:2組比較,術后第1天,P>0.05,術后第5、10天,P<0.05
組別 n 時間 腦脊液壓力(mmH2O)紅細胞計數(shù)(×109/L)觀察組31術后第1天258±18 144±23術后第5天 210±16 57±10術后第10天 171±14 20±5對照組30術后第1天 256±19 143±21術后第5天 241±17 72±15術后第10天222±13 45±8
顱內(nèi)動脈瘤是由于局部血管異常改變,從而產(chǎn)生的腦血管瘤樣突起,顱內(nèi)動脈瘤極易破裂,導致蛛網(wǎng)膜下腔出血,而一旦發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血,則有30%~90%的可能性發(fā)生腦血管痙攣,出現(xiàn)劇烈頭痛、意識障礙、神經(jīng)與肢體功能障礙等癥狀體征,致殘率高,威脅患者的健康[7]。因此,早期診斷、及時治療是該病臨床處理的關鍵。
腦血管造影是診斷的金標準,最大優(yōu)點是能識別痙攣的血管,可闡明神經(jīng)功能狀況惡化的原因,通常有確診價值,但造影是有創(chuàng)的,且不能在床邊即刻展開,而TCD彌補了這一缺陷,作為一種無創(chuàng)檢查,TCD可以在床邊施行,用來隨時監(jiān)測患者顱內(nèi)血流速度,尤其對大腦中動脈血流速度非常敏感,對血管痙攣有一定的提示作用。常規(guī)CT并不能直接發(fā)現(xiàn)CVS,但能通過其他征象判斷發(fā)生CVS的風險。本研究借助DSA、顱腦CT掃描,明確診斷了動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下隙出血,采用TCD監(jiān)測大腦中動脈血流速度,評價血管痙攣的程度,圖像質(zhì)量較滿意。
動脈瘤的首次破裂病死率為30%,而二次破裂病死率可高達70%,即只有減小了動脈瘤再次破裂的幾率,才能降低患者的病死率,所以動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的治療首先應該針對動脈瘤本身進行治療[8]。動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的病理機制較復雜,尚未完全明確,但所有病理機制的始動因素都是相同的,均為血液進入蛛網(wǎng)膜下腔后,而引起的機械刺激或一系列生化反應。因此,動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者在動脈瘤栓塞后,預防腦血管痙攣最好的措施是清除蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)積血[9],且要盡快、盡早,盡可能在發(fā)病72h內(nèi)及時夾閉動脈瘤,清除基底池的凝血塊,在術后行蛛網(wǎng)膜下腔引流,降低致痙物質(zhì)對血管壁的損傷[10]。本研究表明動脈瘤夾閉或血管內(nèi)栓塞術、持續(xù)腰大池引流療效滿意,能夠降低大腦中動脈血流速度,降低腦脊液壓力、紅細胞計數(shù)。
綜上所述,DSA、顱腦CT掃描、TCD可明確診斷動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下隙出血后腦血管痙攣,且能夠評價血管痙攣的程度。采取動脈瘤夾閉或血管內(nèi)栓塞術、持續(xù)腰大池引流治療動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣也有滿意的臨床效果。
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