胥海燕 章志紅

1）江西撫州市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 撫州 344000 2）南昌大學醫(yī)學院撫州分院 撫州 344000

研究顯示［1］，UA水平與急性腦血管病存在線性關(guān)系，并與其預后明顯相關(guān)。血尿酸成為腦梗死（ACI）致病危險因素的具體機制，至今尚未完全闡明。本文擬進一步探討尿酸是否引起患者凝血功能及炎癥反應的相應改變，繼而促發(fā)腦梗死?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011-07—2013-04我院神經(jīng)內(nèi)科收治的120例ACI患者為觀察組，男89例，女31例；年齡40～88歲，平均（64.6土7.5）歲。取同期我院健康體檢者110例為對照組，男78例，女32例；年齡30～68歲，平均（52.0士7.9）歲。既往均無腦卒中病史。

1.2 入選標準 （1）符合1995年全國第4屆腦血管病學術(shù)會議制定的ACI診斷標準［2］，并經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實；（2）發(fā)病至就診時間48h內(nèi)；（3）無嚴重心、肺疾病和肝、腎功能不全及其他腦部器質(zhì)性病變；（4）排除過敏體質(zhì)、嚴重精神障礙、全身感染性疾病、血液疾病、外周神經(jīng)性疾病。

1.3 研究方法 采集2組清晨空腹靜脈血3mL，凝固后取血清，采用全自動生化分析儀測定血尿酸、纖維蛋白原、C-反應蛋白水平。以男性＞420Umol／L，女性＞360Umol／L作為高尿酸血癥的診斷標準。比較分析2組尿酸，觀察組以尿酸為依據(jù)分為高尿酸組與非高尿酸組進行纖維蛋白原及C-反應蛋白比較分析。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 16.0統(tǒng)計學軟件進行處理，計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，2組獨立樣本資料比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 2組腦血管危險因素比較 觀察組血糖、血尿酸及同型半胱氨酸均較對照組明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義（P＝0.000）。見表1。

2.2 高尿酸血組與正常尿酸組血漿纖維蛋白原水平比較 高尿酸組纖維蛋白原較尿酸正常組明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義（P＝0.025）。見表2。

表1 2組血漿UA水平比較 （±s，Umol／L）

表1 2組血漿UA水平比較 （±s，Umol／L）

與對照組比較，t＝4.736，P＝0.000

組別GLU CH TG LDL HDL UA觀察組 6.8±3.48 4.69±1.09 1.76±1.02 2.86±0.93 1.25±0.44 342.6±105對照組 4.75±0.78 4.78±0.9 1.70±1.16 2.74±0.77 1.34±0.23 287.2±61.6

表2 高尿酸血組與正常尿酸組血漿纖維蛋白原水平比較 （±s，Umol／L）

表2 高尿酸血組與正常尿酸組血漿纖維蛋白原水平比較 （±s，Umol／L）

注：與正常尿酸組比較，t＝2.279，△P＝0.025

組別 GLU CH TG LDL HDL Fg CRP高尿酸組 7.29±4.25 4.83±1.16 2.15±1.31 2.90±0.96 1.19±0.36 3.58±0.74△12.1 ±20.6正常尿酸組 6.64±3.09 4.65±1.06 1.93±0.88 2.84±0.93 1.2 7±0.46 1.87±0.65 7.80±5.94

3 討論

血尿酸曾被認為是一種無生理意義的嘌呤代謝產(chǎn)物（痛風素質(zhì)除外）。人體尿酸主要有兩個來源：一是人體細胞核酸和其他嘌呤類化合物，經(jīng)酶的作用生成尿酸；二是外源性食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及核蛋白經(jīng)酶的作用生成尿酸。血尿酸水平增高與攝入的多少并無明顯關(guān)系，而與其產(chǎn)生增多、清除減少和其他影響血尿酸水平的病理生理學因素有關(guān)。血尿酸通過腎小球濾過，腎小管分泌和再吸收。血尿酸升高提示腎血流量減少，是腎臟受損的早期表現(xiàn)。研究發(fā)現(xiàn)，高尿酸（HUA）是動脈粥樣硬化的獨立危險因素，與冠心病、腦卒中等心腦血管事件的發(fā)生率、病死率、總病死率呈正相關(guān)，并具有獨立性［3］。本文發(fā)現(xiàn)，腦梗死患者血尿酸較健康體檢者明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。觀察組合并有高血壓、高血脂、糖尿病等，均為腦血管病危險因素。研究表明，高尿酸血癥常與肥胖、高脂血癥、糖尿病以及高血壓等癥并存，單獨或共同構(gòu)成多種腦血管疾病的致病危險因素［4］。因此，應象重視高血壓、高血脂、高血糖一樣重視高尿素血癥，每年定期體檢，采取積極有效的防治措施。

關(guān)于血尿酸致病機制研究很多，至今尚未完全闡明。目前取得共識的是：（1）引起血管內(nèi)皮受損傷；（2）激活血小板；（3）影響凝血及纖溶功能；（4）引起炎癥反應。大量國內(nèi)外臨床資料表明［5］，缺血性腦血管疾病與凝血-纖溶系統(tǒng)異常密切相關(guān)。纖維蛋白原（Fg）是凝血系統(tǒng)的最主要成分，也是形成血栓的重要物質(zhì)，影響全血和血漿黏度的重要因素，具有生理和病理雙重作用。纖維蛋白原（Fg）可以介導血小板聚集反應，參與動脈粥樣硬化和血栓形成。文獻報道，老年腦梗死患者血尿酸水平與其凝血功能相關(guān)，血尿酸升高可引起血管內(nèi)皮受損，激活血小板，影響凝血與纖溶功能，從而引起腦梗死的發(fā)生［6］。本文依據(jù)血尿酸水平分組，發(fā)現(xiàn)高尿酸組纖維蛋白原（Fg）水平遠比正常血尿酸組高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），與文獻報告相一致。表明血尿酸與纖維蛋白原呈正相關(guān)，提示血尿酸可能參與了腦梗死凝血功能的改變。

血尿酸是嘌呤、黃嘌呤氧化酶代謝途徑生成氧自由基的終末產(chǎn)物，尿酸使氧自由基增多，參與血管炎性反應。研究［7］表明，血清尿酸水平升高是急性腦梗死的一個危險因素，其可能通過促進氧化應激、損傷增加、抗氧化能力降低導致急性腦梗死的發(fā)生發(fā)展。C反應蛋白（CRP）是炎性反應或組織損傷應激時非特異性急性時相反應蛋白，是最敏感的炎癥指標之一，在血管粥樣硬化進展期炎性反應中起著重要作用。本文顯示，高尿酸組的C反應蛋白（CRP）水平與正常血尿酸組比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），與文獻報告并不一致，分析其原因可能：CRP作為急性時相蛋白在各種急性特異性炎癥、各系統(tǒng)組織損傷、應激，手術(shù)創(chuàng)傷、放射性損傷等疾病發(fā)作后數(shù)小時迅速升高，并有成倍增長之勢。因其水平受影響因素眾多，可能導致數(shù)據(jù)上有偏差不一，本文未發(fā)現(xiàn)血尿素水平與C反應蛋白有相關(guān)性。

本文發(fā)現(xiàn)血尿酸與凝血功能關(guān)系密切，促進腦梗死發(fā)生發(fā)展。所以應重視血清尿酸的升高，特別是無癥狀高尿素血癥患者。對已存在高尿酸血癥者，提倡合理科學飲食，少進食高嘌呤食物及酒類、飲料，戒暴飲暴食，適當體力活動，控制體質(zhì)量，減少腦血管疾病的發(fā)生。

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［2］中華神經(jīng)科學會，中華神經(jīng)外科學會.各類腦血管疾病診斷要點，（1995）［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379-83.

［3］Zhou HD，Wang YJ，Li JC，et al.Frequency and risk factors of Vascular cognitive impairment three months after ischemic stroke in China，the Chongqing stroke study［J］.Neuroepidemiology，2005，24（1／2）：87.

［4］Masuo K，Kawaguchi H，Mikami H，et al.Serum uric acid and plasma norepinephrine Concentratations predict subsequent weight gain and blood pressure elevation［J］.Hypertension，2003，42（4）：474-480.

［5］Horst J，Koch MD，Markus Horn，et al.The relation between plasma D-dimer concentrations and Acute Ischemic stroke subtgpes［J］.Journal of Stroke and Cerebrovascular Disease，2005，14（2）：75-79.

［6］王緒蕓.老年性腦梗死患者血尿酸水平與凝血功能相關(guān)性研究［J］.中國老年學雜志，2008，28（2）：284-285.

［7］徐玉龍，劉兆陽.血尿酸水平與氧化應激在急性腦梗死發(fā)生中的關(guān)系探討［J］.中風與神經(jīng)疾病雜志，2010，17（1）：9-11.