曾　晶(綜述),談?wù)滂?審校)

(湖南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院婦產(chǎn)科,長沙 410007)

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子宮復(fù)舊不全相關(guān)影響因素的研究進(jìn)展

曾晶(綜述),談?wù)滂ぁ?審校)

(湖南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院婦產(chǎn)科,長沙 410007)

摘要：子宮復(fù)舊不全是產(chǎn)褥期常見的疾病，可導(dǎo)致近期并發(fā)癥和遠(yuǎn)期并發(fā)癥,嚴(yán)重影響婦女健康。隨著國內(nèi)外學(xué)者對其研究的不斷深入，發(fā)現(xiàn)甾體激素及其受體、細(xì)胞凋亡、血管活性因子等諸多因素共同調(diào)控產(chǎn)后子宮復(fù)舊過程。子宮收縮、膠原降解、細(xì)胞凋亡、子宮內(nèi)膜修復(fù)是子宮復(fù)舊過程中的重要步驟，是影響子宮復(fù)舊的重要因素。子宮內(nèi)膜干細(xì)胞具有高度增殖、自我更新和分化潛能，可能會成為今后研究的熱點(diǎn)。

關(guān)鍵詞：子宮復(fù)舊不全；膠原降解；細(xì)胞凋亡；內(nèi)膜修復(fù)；干細(xì)胞

正常分娩后，子宮肌肉通過生理性收縮縮復(fù)作用，使肌層內(nèi)肌細(xì)胞發(fā)生自溶或缺血、血管管腔閉鎖，子宮體積縮小，促進(jìn)并修復(fù)新生內(nèi)膜，恢復(fù)到接近非孕狀態(tài)，稱為產(chǎn)后子宮復(fù)舊。若子宮體肌纖維無法按時收縮縮復(fù)、胎盤胎膜不能及時脫落排出、子宮內(nèi)膜再生修復(fù)障礙，則發(fā)展為子宮復(fù)舊不全。它是產(chǎn)褥期常見疾病，可導(dǎo)致諸多并發(fā)癥，如近期并發(fā)癥(腹痛、惡露不絕、感染、晚期產(chǎn)后出血等)和遠(yuǎn)期并發(fā)癥(子宮肥大，盆腔淤血綜合征，子宮內(nèi)膜異位癥等)。產(chǎn)后子宮復(fù)舊是個復(fù)雜的過程，胎盤或胎膜排出、子宮收縮、膠原降解、細(xì)胞凋亡、內(nèi)膜修復(fù)貫穿始終，甾體激素及其受體、血管活性物質(zhì)、炎性因子等共同調(diào)控。最近研究發(fā)現(xiàn)子宮內(nèi)膜中存在具有高度增殖和分化潛能的干細(xì)胞，并介導(dǎo)子宮內(nèi)膜的再生[1]，目前成為研究的熱點(diǎn)?，F(xiàn)對子宮復(fù)舊不全的國內(nèi)外研究現(xiàn)狀的綜述。

1子宮收縮乏力

子宮收縮乏力常導(dǎo)致子宮復(fù)舊不全，表現(xiàn)為產(chǎn)后腹痛、惡露不絕、晚期產(chǎn)后出血。產(chǎn)后子宮收縮的因素很多，如子宮過分膨脹、子宮肌層的滲液水腫、子宮肌層發(fā)育不全、宮腔感染所致的絨毛蛻膜炎癥[2]。子宮肌層的收縮受多種因素調(diào)控，如卵巢激素、金屬鈣離子、前列腺素、降鈣素基因相關(guān)肽、松弛素等，其中以雌激素、孕激素最為明顯[3]。有效刺激和加強(qiáng)子宮收縮臨床證明有利于產(chǎn)后子宮復(fù)舊，能預(yù)防晚期產(chǎn)后出血、惡露不絕的發(fā)生。子宮收縮乏力的治療主要包括物理治療(按摩子宮、紗布填塞、球囊壓迫)、藥物治療(縮宮素、垂體后葉素、葡萄糖酸鈣、前列腺素)、手術(shù)治療(結(jié)扎盆腔血管、宮頸鉗夾術(shù)、子宮底壓迫縫合、子宮動脈栓塞)等[4]。近年來研究發(fā)現(xiàn)，超聲聯(lián)合應(yīng)用縮宮素可促進(jìn)子宮收縮[5],這可能為今后無創(chuàng)治療子宮收縮乏力提供好的研究思路。

2膠原代謝障礙

膠原蛋白是細(xì)胞外最重要的一類不溶性纖維狀蛋白質(zhì)，是構(gòu)成細(xì)胞外基質(zhì)的骨架，遍布于體內(nèi)各種器官和組織。人體中膠原代謝維持著動態(tài)平衡，進(jìn)而維持組織器官的結(jié)構(gòu)與功能。當(dāng)平衡被破壞時，膠原代謝發(fā)生合成或降解障礙，正常組織難以修復(fù)。大鼠子宮中膠原蛋白隨著妊娠的繼續(xù)大量形成，并于分娩后迅速滑入子宮腔通過陰道排出而流失[6]。膠原代謝在不同組織中受多種細(xì)胞因子的相互作用影響。如角膜組織中,白細(xì)胞介素促進(jìn)角膜基質(zhì)細(xì)胞膠原降解；轉(zhuǎn)化生長因子抑制角膜基質(zhì)細(xì)胞的膠原降解[7]。在子宮組織中，基質(zhì)金屬蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)及其抑制物參與維持降解和重構(gòu)之間的動態(tài)平衡，參與子宮內(nèi)膜周期性的破壞與重建，在膠原降解及內(nèi)膜修復(fù)過程中扮演重要角色，它們在月經(jīng)的發(fā)生、內(nèi)膜重構(gòu)、胚胎著床及種植等生理過程中起關(guān)鍵作用[8]。其中MMPs通過消除、顯現(xiàn)、釋放或激活某些信號，促進(jìn)血管再生，炎細(xì)胞外滲，膠原細(xì)胞遷移，實(shí)現(xiàn)再上皮化，參與調(diào)節(jié)細(xì)胞和組織器官的各種形態(tài)和功能變化[9]。MMPs抑制劑(MMPs inhibitor，TIMPs) 是MMPs特異性抑制因子，它通過抑制哺乳動物MMPs的活性，從而抑制MMPs對細(xì)胞外基質(zhì)的降解。MMPs及TIMPs的表達(dá)受蛋白因子、性激素、神經(jīng)激素、細(xì)胞間相互作用和細(xì)胞轉(zhuǎn)化等多種因素調(diào)節(jié)[10]。目前研究較多的是MMP-9和TIMP-1，當(dāng)兩者比值接近1時，能維持正常細(xì)胞外基質(zhì)的降解和重建過程[11]，對組織結(jié)構(gòu)的完整至關(guān)重要。過度的MMPs既能促進(jìn)血管基膜的降解、血管通透性增加，又能促進(jìn)炎癥反應(yīng)，最終導(dǎo)致子宮內(nèi)膜修復(fù)困難[12]。如果在創(chuàng)傷愈合過程中成纖維細(xì)胞異常增殖、膠原過度合成，以致細(xì)胞外基質(zhì)過度沉積和膠原降解減少，瘢痕組織過度增生，則形成瘢痕疙瘩[13]。因而，維持MMPs及TIMPs的平衡是預(yù)防膠原代謝障礙的基礎(chǔ)。

3細(xì)胞凋亡不全

細(xì)胞凋亡是由基因控制的有序的細(xì)胞自主性、生理性的死亡,能去除不需要、衰老和異常的細(xì)胞，它與細(xì)胞增殖的動態(tài)平衡是在個體生長發(fā)育、維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定和免疫調(diào)節(jié)中起著必不可少的作用[14]。研究發(fā)現(xiàn)，子宮內(nèi)膜的周期性生長和重建與細(xì)胞凋亡有關(guān)[15]。在滋養(yǎng)葉細(xì)胞，抗凋亡作用和促進(jìn)凋亡作用分子兩種影響因素保持平衡對正常妊娠是必不可少的，當(dāng)平衡被破壞后會導(dǎo)致病理妊娠產(chǎn)生[16]。細(xì)胞凋亡在子宮內(nèi)膜的生理功能中起重要作用,受到甾體激素的調(diào)節(jié)。翟永寧和馬穎[17]探討雌激素對子宮內(nèi)膜細(xì)胞凋亡的影響及其機(jī)制發(fā)現(xiàn)雌激素可能通過抑制前列腺特異性抗原啟動子基因表達(dá)促進(jìn)子宮內(nèi)膜細(xì)胞凋亡。雌激素受體過表達(dá)可以同時以配體非依賴性和配體依賴性的方式抑制細(xì)胞增殖和增加細(xì)胞凋亡。同時細(xì)胞因子、凋亡相關(guān)基因與著床期子宮內(nèi)膜細(xì)胞凋亡密切相關(guān)，細(xì)胞因子可通過調(diào)節(jié)bcl-2基因和bax基因的表達(dá)參與細(xì)胞凋亡的調(diào)控。目前細(xì)胞凋亡在產(chǎn)后子宮復(fù)舊過程中的研究尚未報道， Pecci等[18]研究發(fā)現(xiàn)，孕酮撤退可促進(jìn)細(xì)胞凋亡，雌激素水平的改變造成細(xì)胞凋亡的變化，這與分娩后雌激素、孕激素迅速下降相一致，因而推測，分娩后子宮復(fù)舊期間，子宮肌細(xì)胞發(fā)生自溶或缺血、血管管腔發(fā)生閉鎖，在子宮內(nèi)膜修復(fù)的起始階段首先啟動細(xì)胞凋亡。有關(guān)子宮復(fù)舊不全的確切發(fā)病機(jī)制、與細(xì)胞凋亡的確切關(guān)系及其調(diào)控機(jī)制還有待于進(jìn)一步的研究和探討。

4子宮內(nèi)膜修復(fù)困難

分娩后，子宮內(nèi)膜損傷的形態(tài)學(xué)變化是炎癥反應(yīng)、上皮損傷及血管的病理改變，主要通過內(nèi)膜增生和血管再生來修復(fù)。子宮內(nèi)膜結(jié)構(gòu)的特殊生理結(jié)構(gòu)導(dǎo)致產(chǎn)后子宮內(nèi)膜修復(fù)具有特殊性。分娩后，遺留下來的表層細(xì)胞發(fā)生退行性改變、細(xì)胞凋亡、壞死脫落，排出宮腔；遺留下來的深層腺體和間質(zhì)細(xì)胞迅速增生，形成血管和新的子宮內(nèi)膜，不留瘢痕[19]。

子宮復(fù)舊重要的是子宮內(nèi)膜血管修復(fù)。血管修復(fù)首先是血管再生，其機(jī)制研究尚未明確，可能涉及到血管細(xì)胞基膜的降解、內(nèi)皮細(xì)胞的移行和增殖、血管內(nèi)皮細(xì)胞遷移以及融合成血管腔、從已經(jīng)存在的血管衍生出新的毛細(xì)血管管腔[20]。血管再生的影響因素有血管內(nèi)皮祖細(xì)胞、肝細(xì)胞生長因子、內(nèi)皮生長因子、成纖維細(xì)胞生長因子、間接促血管再生因子等。血管內(nèi)皮祖細(xì)胞在一定的條件下能轉(zhuǎn)化為內(nèi)皮細(xì)胞，參與血管的形成。目前已知特異性作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞的因子之一的血管內(nèi)皮生長因子，生理狀態(tài)下可刺激MMPs的分泌，抑制TIMP的表達(dá)，促進(jìn)血管生成，病理狀態(tài)下與子宮異常出血有關(guān)[21]。肝細(xì)胞生長因子能誘導(dǎo)缺血組織中血管的生成[22]。間接促血管再生因子指一些具有進(jìn)入血管內(nèi)才能發(fā)揮促進(jìn)血管新生的因子，可影響血管的再生[23]。成纖維細(xì)胞生長因子，廣泛存在于人體各種組織中，對血管再生有明顯的促進(jìn)作用，在血管再生中起主要作用,與子宮內(nèi)膜血管再生、組織修復(fù)密切相關(guān)[24]。

卵巢激素，如雌、孕激素與其受體結(jié)合，調(diào)節(jié)子宮內(nèi)膜增殖和分化，參與調(diào)節(jié)子宮內(nèi)膜修復(fù)。雌激素能增加雌、孕激素受體的數(shù)量、促進(jìn)內(nèi)膜細(xì)胞增生和血管增殖；孕激素能對抗雌激素作用，內(nèi)膜細(xì)胞較少停留在增生相，阻止惡變[25]。產(chǎn)后早期雌激素水平低，內(nèi)膜的功能層對卵巢激素的周期性的刺激反應(yīng)低。如果孕激素沒有迅速下降，高水平的孕激素影響子宮肌收縮和內(nèi)膜修復(fù)。

5子宮內(nèi)膜干細(xì)胞亞群

人類子宮內(nèi)膜分為功能層和基底層，功能層受體內(nèi)性激素調(diào)節(jié)，在女性生育期可發(fā)生超過400次的增生、分化及脫落，形成月經(jīng)，具有很強(qiáng)的自我更新及修復(fù)能力，早期人們推測人體子宮內(nèi)膜的增殖可能是通過干細(xì)胞介導(dǎo)完成的。然而，子宮內(nèi)膜干細(xì)胞的存在部位尚存在爭議。有學(xué)者提出，內(nèi)膜干細(xì)胞被發(fā)現(xiàn)是一類具有高度增殖、自我更新和分化潛能的細(xì)胞，位于基底層，分為上皮和基質(zhì)兩種類型，而非功能層或者子宮肌層，參與子宮內(nèi)膜功能層增生修復(fù)[26]。而Cho等[27]認(rèn)為子宮內(nèi)膜干細(xì)胞持續(xù)存在于內(nèi)膜基底層的基質(zhì)中，且不受激素的周期性變化影響。Kato等[28]研究認(rèn)為，子宮內(nèi)膜存在上皮和基質(zhì)兩種類型干細(xì)胞。

近年來，對子宮內(nèi)膜干細(xì)胞的研究主要集中在干細(xì)胞來源、干細(xì)胞分離方法、生物學(xué)研究、生物學(xué)特點(diǎn)及干細(xì)胞應(yīng)用前景等方面[29]。子宮內(nèi)膜干細(xì)胞可能來源于少量殘留的胎兒時期上皮和間充質(zhì)干細(xì)胞[30]、成體干細(xì)胞[31]、骨髓[32]。骨髓來源的干細(xì)胞可能參與子宮內(nèi)膜的增生修復(fù)[33]。目前子宮內(nèi)膜干細(xì)胞分離培養(yǎng)沒有公認(rèn)統(tǒng)一的方法，目前常用的方法有免疫磁珠方法、混合法(機(jī)械和酶消化相結(jié)合)、膠原酶Ⅰ法、Hoechst33342染色、流式細(xì)胞分析儀分離法等，但實(shí)驗(yàn)的重復(fù)性差。子宮內(nèi)膜干細(xì)胞具有自我更新特性等生物學(xué)特性,形態(tài)與癌干細(xì)胞相似。干細(xì)胞亞群，邊緣群細(xì)胞已經(jīng)在許多哺乳動物的不同組織內(nèi)被鑒定出,它體外分離純化后也具有形成集落的能力[34]?，F(xiàn)今尚無特異性的分子標(biāo)志物可把子宮內(nèi)膜干細(xì)胞分離出來，目前只能依靠在造血、神經(jīng)、表皮或其他系統(tǒng)中的干細(xì)胞標(biāo)記去研究子宮內(nèi)膜干細(xì)胞，用于篩選和鑒定子宮內(nèi)膜干細(xì)胞的特異性標(biāo)志物有待進(jìn)一步探索。

子宮內(nèi)膜干細(xì)胞作為生命的最小單元，具有自我增殖和分化等生物學(xué)特性,可用于治療內(nèi)膜病變及內(nèi)膜組織損傷，促進(jìn)內(nèi)膜修復(fù)，為再生醫(yī)學(xué)提供重要的細(xì)胞來源，在組織替代治療等方面具有廣泛的臨床應(yīng)用前景。

6展望

子宮復(fù)舊不全發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，發(fā)病率高，影響婦女產(chǎn)后身心恢復(fù)，中西醫(yī)治療療效不確切，困擾著廣大醫(yī)務(wù)工作者。多種因素導(dǎo)致產(chǎn)后子宮復(fù)舊不全，目前研究主要集中在子宮收縮乏力、膠原代謝障礙、細(xì)胞凋亡不全、子宮內(nèi)膜修復(fù)障礙等方面，隨著子宮內(nèi)膜干細(xì)胞深入研究所取得的突飛猛進(jìn)的發(fā)展，子宮復(fù)舊不全的研究亦將進(jìn)入細(xì)胞領(lǐng)域。然而目前國內(nèi)研究仍處于初級階段，還有許多尚未解決的問題，深入研究其發(fā)病機(jī)制，可促進(jìn)疾病的預(yù)防、診斷和治療，具有較大研究前景。

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Research Progress in Influencing Factors of the Incomplete Puerperal Lnvolution of UterusZENGJing，TANZhen-yu. (DepartmentofGynecologyandObstetrics,FirstAffiliatedHospital,HunanUniversityofChineseMedicine,Changsha410007,China)

Abstract:Incomplete puerperal involution of uterus is a common disease,which can lead to short-term complications and long-term complications.Incomplete puerperal involution of uterus has been estimated to affect mothers.During recent years many experts have been doing a lot of basic and clinical researches，and found that endometriosis is closely related to steroid hormone and its receptor，various vasoactive substances，angiogenesis factor，stem cells,and regulation and control of the process of collagen degradation,endometrial repair.The uterine contraction,collagen degradation, apoptosis and endometrial repair are an important step in uterine involution,which are important influence factors of involution of uterus.Endometrial stem cells have high proliferation, self-renewal anddifferentiation potential, which may become a research focus.

Key words:Incomplete puerperal involution of uterus; Collagen degradation; Endometrial repair; Angiogenesis; Stem cells

收稿日期：2014-09-29修回日期：2014-12-24編輯：相丹峰

基金項(xiàng)目：國家自然科學(xué)基金青年科學(xué)基金(81202848)；湖南省自然科學(xué)基金(14JJ3121)

doi：10.3969/j.issn.1006-2084.2015.11.029

中圖分類號：R714.63

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A

文章編號：1006-2084(2015)11-2000-03