張俊　盧楊柳　周品全

【摘要】目的探討原發(fā)性肝癌（PLC）繼發(fā)門靜脈海綿樣變（CTPV）的CT表現及診斷價值。方法對25例PLC繼發(fā)CTPV患者行平掃及動態(tài)增強掃描，采用多平面重建（MPR）、最大密度投影（MIP）、容積顯示技術（VR）等圖像后處理技術顯示腫塊、異常的門靜脈及側支血管情況。結果25例患者中，彌漫性肝細胞癌9例（合并肝硬化5例），巨塊型肝細胞癌9例，結節(jié)型肝細胞癌4例（合并肝硬化1例），膽管細胞癌3例。門靜脈增寬伴癌栓形成18例，門靜脈受壓變窄5例，門靜脈顯示不清2例。22例肝細胞癌增強均表現為典型的“快進快出”改變；3例膽管細胞癌表現為動脈期呈輕度強化2例，無明顯強化1例，延時掃描呈中等強化，其中2例伴有肝內膽管擴張。所有病例均顯示門靜脈區(qū)迂曲擴張的門-門側支血管影。14例并發(fā)門靜脈高壓、門-體側支循環(huán)形成。結論多層螺旋CT能準確顯示PLC的形態(tài)、部位及繼發(fā)CTPV側支循環(huán)血管的走向及形態(tài)，具有重要的診斷價值。

【關鍵詞】原發(fā)性肝癌；門靜脈海綿樣變；體層攝影；X線計算機

中圖分類號：R735.704.453文獻標識碼：ADOI：10.3969/j.issn.1003-1383.2015.01.020

門靜脈海綿樣變（cavernous transformation of the portal vein，CTPV）是指門靜脈完全或部分阻塞后，門靜脈壓力增高，側支靜脈形成，迂曲擴張的血管呈現海綿樣改變，是機體為保護肝臟正常血流量灌注的一種代償性病變[1，2]。肝細胞癌易伴發(fā)門靜脈癌栓，導致門靜脈海綿樣變[3]。本文就收集的25例PLC繼發(fā)CTPV患者的資料進行回顧性分析，旨在探討其CT診斷價值。1資料與方法1.1一般資料收集我院2011年5月至2014年9月行CT平掃加增強掃描出現PLC并發(fā)CTPV的25例患者，男性20例，女性5例，年齡25～73歲，平均（45.0±1.2）歲。25例患者中，彌漫性肝細胞癌9例（合并肝硬化5例），巨塊型肝細胞癌9例，結節(jié)性肝細胞癌4例（合并肝硬化1例），膽管細胞癌3例。

1.2檢查方法采用Siemens Emotion16層螺旋CT，檢查前口服溫水600～800 ml，檢查范圍自膈頂至髂骨上緣。技術參數：管電壓120 KV，管電流220 mA，探測器寬度16 mm×1.2 mm，層厚5 mm，層間距5 mm，螺距0.8。用高壓注射器經肘前靜脈以3.5～4.0 ml/s的速率注射100 ml的碘佛醇后于25～30 s、60～70 s、100～120 s分別采集動脈期、門脈期及平衡期圖像。重建采用軟組織函數重建法，層厚1.5 mm，重建增量1 mm，所有圖像傳送到后處理工作站，進行多平面重建（MPR）、最大密度投影（MIP）、容積顯示技術（VR）等圖像后處理。所有圖像經過兩名高年資影像科醫(yī)師進行診斷，如有分歧經過協(xié)商得出一致的診斷結果。2結果本組25例患者均顯示肝臟原發(fā)腫瘤及繼發(fā)CTPV側支血管形成。

2.1原發(fā)性肝癌的表現9例彌漫性肝細胞癌（合并肝硬化5例），肝右葉5例，肝左右葉4例，表現為多發(fā)大小不等腫塊影，邊界欠清晰。巨塊型肝細胞癌9例，肝右葉6例，肝左葉3例，邊界清晰，有假包膜形成。結節(jié)性肝細胞癌4例（合并肝硬化1例），肝右葉3例，位于肝左葉1例，邊界尚清；膽管細胞癌3例，其中病灶位于肝左葉2例，位于肝左右葉1例，均表現為肝內膽管不規(guī)則擴張并肝門腫塊形成，邊界不清。25例患者平掃均表現為低密度影，22例肝細胞癌增強動脈期腫瘤實性部分均表現為較明顯強化，可見幼稚血管形成，門靜脈期強化減退，低于正常肝臟的強化程度，呈“快進快出”改變。3例膽管細胞癌動脈期呈輕度強化2例，無明顯強化1例，延時期呈中度強化。伴肺轉移5例。

2.2繼發(fā)CTPV的表現所有病例均顯示門靜脈區(qū)迂曲擴張的門-門側支血管影。平掃表現為肝門區(qū)、膽管周圍及膽囊窩線狀、蚯蚓狀、結節(jié)狀等或稍低密度影，增強其強化程度與門靜脈一致（圖1B、1C、2B、2C）。顯示門靜脈膽支25例，同時顯示門靜脈膽支及胃支9例。門靜脈增寬伴癌栓形成15例（圖1C、2C），伴血栓形成3例。門靜脈受壓變窄5例，門靜脈顯示不清2例。并發(fā)門靜脈高壓、食道下段及胃底靜脈曲張14例。動脈期門靜脈提早顯示4例（圖1A）。動脈期出現肝臟異常灌注5例（圖1A）。3討論3.1CTPV病因與形成機制CTPV分為原發(fā)性和繼發(fā)性。原發(fā)的病因主要有門靜脈栓塞、血管瘤及先天性發(fā)育異常三種[4]。成人多繼發(fā)門靜脈閉塞和/或狹窄，癌栓是最常見的原因。據文獻報道CTPV中54%由門靜脈栓塞所致，栓塞患者中約57%為癌栓[5，6]。肝細胞癌惡性度高，極易侵犯門靜脈系統(tǒng)形成門靜脈癌栓而阻塞門靜脈，繼發(fā)CTPV。主要病理過程為門靜脈或其分支完全或部分堵塞后，門靜脈壓力增高，正常關閉的門靜脈旁小靜脈或毛細血管叢壓力增高，一方面促成其向肝性靜脈形成側支通路，以補償門靜脈供血不足，即其內血流為向肝性；另一方面，為緩解門靜脈高壓，降低門靜脈系統(tǒng)壓力，側支循環(huán)也可分流一些門靜脈血流至體循環(huán)，即形成門-體側支循環(huán)，其內血流方向為離肝性[7]。

3.2多層螺旋CT對PLC并發(fā)CTPV的診斷價值CT對原發(fā)性肝癌的診斷日趨成熟，影像表現也較典型，特別是肝細胞癌，大多數表現為腫瘤增強后呈“快進快出”的改變。除了對原發(fā)性病灶的診斷外，我們也要注重對PLC繼發(fā)CTPV征象的分析。PLC繼發(fā)CTPV的多層螺旋CT直接征象表現為肝臟的原發(fā)病灶并門靜脈系統(tǒng)的阻塞、受壓變窄，肝門區(qū)迂曲、擴張的側支血管形成[8，9]。門靜脈系統(tǒng)阻塞的CT平掃表現為門靜脈系統(tǒng)增寬，增強掃描癌栓表現為動脈期較明顯不均勻強化，內可見細小的腫瘤血管，門脈期強化減退，如并發(fā)肝動脈-門靜脈瘺，動脈期可顯示門靜脈提早顯影；血栓表現為門靜脈內無強化低密度影。本組病例伴癌栓形成15例，伴血栓形成3例。印隆林等[10]把CTPV側支血管分為門靜脈膽支、門靜脈胃支、胰十二指腸后上靜脈及臍旁靜脈。本組病例顯示膽支25例（25/25），顯示胃支9例（9/25），胰十二指腸后上靜脈及臍旁靜脈未見顯示，考慮為收集病例過少所致。PLC并發(fā)CTPV的間接CT征象主要有動脈期肝實質異常灌注，表現為動脈期肝臟邊緣肝實質較明顯不均勻強化，門脈期消失。其機制與CTPV形成有密切關系。肝門區(qū)肝組織可通過CTPV結構供血，以彌補因門靜脈栓塞造成的缺血，而CTPV對肝臟邊緣區(qū)供血較少，作為一種補償，肝動脈供血相應增加，故動脈期于肝臟周邊出現異常灌注區(qū)[11，12]。本組病例顯示4例（4/25），均出現于門靜脈癌栓患者。endprint

圖1病例1典型影像學表現。1A：動脈期肝左葉顯示肝癌腫塊，門靜脈右支增粗，內可見不均勻強化癌栓（細箭），

門靜脈提前顯影，肝右葉外帶可見異常灌注改變；1B：門脈期肝門區(qū)可見扭曲的側支血管（細箭）；1C：冠狀位

MPR示門靜脈右支及主干明顯增粗，內可見癌栓影（粗箭），膽管周圍靜脈叢及膽囊靜脈增粗、扭曲（細箭）。

圖2病例2典型影像學表現。 2A：動脈期門靜脈右支增粗，內可見較明顯強化癌栓（細箭），周圍可見小點狀滋養(yǎng)

血管；2B：門脈期肝門區(qū)可見扭曲的側支血管（細箭）；2C：冠狀位MPR示門靜脈主干明顯增粗，內可見癌栓

影（粗箭），膽管周圍靜脈叢、膽囊靜脈及胃底靜脈增粗、扭曲（細箭）。

3.3多層螺旋CT診斷PLC并發(fā)CTPV的臨床意義隨著CT技術的不斷進步，特別是16層及以上CT的廣泛應用，其快速的成像功能及強大的后處理軟件，可清晰顯示PLC并發(fā)CTPV梗阻部位、程度及側支血管構成和擴張程度。正確診斷CTPV對患者治療方案的選擇、預后評估等均有一定的指導意義。肝癌并發(fā)CTPV為肝動脈灌注化療栓塞術的適應證，否則只能行動脈灌注化療和/或階段性栓塞治療[13]。因此，我們在診斷PLC的同時，更要對其并發(fā)的CTPV進行詳細分析，為臨床診斷及治療提供更多依據。參考文獻[1] 喬曉春，劉金有.64層螺旋CT對門靜脈海綿樣變的診斷價值[J].中國CT和MRI雜志，2014，12（1）：62-64.

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（收稿日期：2014-12-19修回日期：2015-02-03）

（編輯：潘明志）endprint