吳麗萍

（河南省安陽縣總醫(yī)院 河南 安陽 455133）

尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣溶栓治療急性腦梗死的臨床療效觀察

吳麗萍

（河南省安陽縣總醫(yī)院 河南 安陽 455133）

目的：研究尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣溶栓治療急性腦梗死的臨床。方法：選取196例急性腦梗死患者，分為治療組和對照組，治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用尿激酶。結(jié)果：治療組臨床療效顯著優(yōu)于對照組，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)檢驗后差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論：尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性腦梗死療效顯著。

尿激酶；低分子肝素鈣 ；急性腦梗

腦梗死是腦血管病中最常見者，約占75%，病死率平均為10%－15%，致殘率極高，且極易復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)性中風(fēng)的死亡率大幅度增加。我院收集了196例腦梗死患者，觀察尿激酶聯(lián)合低分子肝素溶栓治療急性腦梗死的臨床療效，取得滿意療效，現(xiàn)報道如下。

1.資料

1.1 一般資料 選取2012年3月一2014年9月就診于我院的196例急性腦梗死患者，具有典型的急性腦梗死臨床表現(xiàn)，且符合以下納入標準，分為治療組和對照組，治療組100例，其中男性51例，年齡64－80歲，平均年齡（76±1.34）歲，病程1－5年，平均病程（2.46±0.54）年；女性49例，年齡60－88歲，平均年齡（76±4.02）歲，病程1.5－5年，平均病程（4±0.34）年。對照組96例，其中男性49例，年齡63－78歲，平均年齡（72±1.87）歲，病程1年、－6年，平均病程（2.73±0.94）年；女性47例，年齡61－82歲，平均年齡（76±4.02）歲，病程1.5－6年，平均病程（5 ±0.34）年。其中腔隙性伴有高血壓100例，冠心病45例，高血脂67例，糖尿病87例；基底節(jié)區(qū)梗死51例，腦干梗死49例，小腦梗死48例，多發(fā)型梗死48例。兩組性別、年齡、病程等資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入標準：常于安靜狀態(tài)下發(fā)??；發(fā)病前可有反復(fù)發(fā)作的短暫性腦缺血，癥狀常在數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)達到高峰；出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損；頭部CT在早期多正常，24－48小時內(nèi)出現(xiàn)低密度病灶，腦脊液正常，SPECT、DWI和PWI等可以發(fā)現(xiàn)狹窄或閉塞的動脈。

1.3 排除標準：伴有嚴重的肝、腎功能障礙者；不能配合治療的患者；近期內(nèi)使用過尿激酶或者低分子肝素者；

1.2 方法及結(jié)果

所有患者入院后均行血、尿、便常規(guī)，肝、腎功能，腦部CT、核磁共振等各項檢查，排除伴有其他疾病者，明確診斷，排除不符合標準者。給予降低顱內(nèi)壓、阿司匹林、降壓、降脂、維持水、電解質(zhì)平衡、保護胃黏膜、營養(yǎng)支持等治療。對照組給予低分子肝素鈣5000U，皮下注射，1天1次；治療組給予低分子肝素鈣5000U，皮下注射，1天1次，尿激酶50－100萬U＋生理鹽水100ml，1天1次。1周為1療程。

1.3 觀察指標

治療后觀察面癱、意識、語言水平、肢體運動、行走能力等項目，采用腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺陷程度評分標準和臨床療效評定標準。

1.4 療效判定

顯效：治療后功能缺損評分減少80%－100%；有效：治療后功能缺損評分減少50%－80%；無效：治療后功能缺損評分減少＜50%。

1.5 數(shù)據(jù)處理

所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 13.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行處理分析，采用X2檢驗，差異性顯著（P＜0.05）為有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

治療組100例患者中，顯效的45例，有效的為50例，無效的為5例，總有效率為95.0%；對照組96例患者中，顯效的為40例，有效的為36例，無效的為20例，總有效率為79.0%。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)檢驗后X2＝11.0，P＜0.05。差異有統(tǒng)計學(xué)意義，治療組變化明顯優(yōu)于對照組。

3.討論

腦梗死作為臨床常見的急癥，且好發(fā)于中老年人，嚴重的威脅中老年人的健康及生命。腦梗死的發(fā)病機制主要包括以下：（1）血管壁病變，正常血管內(nèi)皮細胞是被覆血管內(nèi)膜的一層光滑的細胞群，它是血液和組織的屏障，學(xué)者認為血管內(nèi)皮細胞功能的變化和損害可使內(nèi)皮細胞剝離，血漿成分主要是脂類物質(zhì)的浸潤和巨噬細胞的浸潤，內(nèi)膜內(nèi)平滑肌細胞增殖，最終導(dǎo)致動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展，而隨著年齡的增加這一變化過程更加顯著。（2）動脈粥樣硬化，動脈粥樣硬化，動脈內(nèi)膜增厚容易出現(xiàn)潰瘍面，在潰瘍深處內(nèi)膜下層分泌一些物質(zhì)如膠原及凝血因子使凝血酶形成，凝血酶纖維蛋白與粘附在潰瘍面的血小板共同作用導(dǎo)致血栓形成。（3）血液成分的改變，血液中血小板的增加釋放出多種生物活性物質(zhì)加速血小板的再聚集，從而形成動脈附壁血栓。（4）血液流變學(xué)改變，紅細胞比容增高可降低腦血流量，（5）血流動力學(xué)異常，血壓過高或過低都可以影響腦組織的血液供應(yīng)。其他如飲食、營養(yǎng)、不良的生活習(xí)慣等也是腦梗死發(fā)病的重要因素。腦梗死依據(jù)臨床表現(xiàn)、發(fā)生的速度和程度、病情是否穩(wěn)定劑嚴重的程度可分為5型：完全型腦梗死、進展型腦梗死、緩慢進展型腦梗死、穩(wěn)定型腦梗死、可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損。

尿激酶是一種堿性蛋白酶，由腎臟產(chǎn)生，主要存在于人及哺乳動物的尿中，臨床使用的尿激酶是由新鮮的人尿中分離精制而得的一種蛋白質(zhì)酶，是一種高效的血栓溶藥。

尿激酶是一種專一性很強的蛋白水解酶［1］?？梢约せ顑?nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng)，其發(fā)揮作用的機制為切斷纖溶酶原分子中的精氨酸560－纈氨酸561鍵，使生成纖溶酶，而使纖維蛋白凝塊、纖維蛋白原以及前凝血因子V和VIII降解，并分解與血凝塊有關(guān)的纖維蛋白堆積物而起作用，尿激酶可以直接激活纖溶酶原，分解纖維蛋白，溶解血栓，是阻止腦梗死進展的有效方法［2］。

尿激酶作為臨床常用的溶栓劑，具有自身獨特的優(yōu)點，價格便宜、安全有效、使用方便，在急性腦梗死的治療中發(fā)揮著不可替代的作用，可以使腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損有顯著的改善，不僅可以提高顯效率和有效率，還可以有效的降低致殘率，在廣大基層醫(yī)院中發(fā)揮重要作用。

［1］施永輝.急性腦梗塞的臨床觀察與溶栓決策研究［J］.醫(yī)學(xué)信息（中旬刊），2010，5（5）：1082－1083.

［2］鐘士江，李平.溶栓治療超急性腦梗塞的科學(xué)性和客觀性［J］.武警醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2006，15（6）：611－613.

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1009－6019（2015）08－0092－02