莫凡睿 李娟

非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)是指臨床上出現(xiàn)持續(xù)超過(guò)20 min的典型的缺血性胸痛，心電圖不具有典型的ST段抬高，而表現(xiàn)為ST段壓低或者正常，但患者的血清心肌壞死標(biāo)記物濃度升高并有動(dòng)態(tài)演變的一類急性心肌梗死［1－3］。NSTEMI主要是在冠狀動(dòng)脈斑塊損傷基礎(chǔ)上誘發(fā)的急性閉塞性或非閉塞性血栓為其病理基礎(chǔ)，但其側(cè)支循環(huán)較好，良好的側(cè)支循環(huán)能夠顯著減少急性心肌梗死的面積，對(duì)改善患者的左心室功能，預(yù)防室壁瘤的發(fā)生起重要作用［4，5］。本研究探討STEMI患者心肌側(cè)支循環(huán)形成的影響因素分析，為臨床更好的治療不同類型的心肌梗死提供理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年1月至2012年12月我科收治的行冠狀動(dòng)脈造影檢查確診的NSTEMI患者67例，按照Rentrop分級(jí)［6］(側(cè)支循環(huán)分級(jí))將所有患者分為側(cè)支循環(huán)形成不良(Rentrop 0～1級(jí)，n=51)組和側(cè)支循環(huán)形成良好(Rentrop 2～3級(jí)，n=16)組。

1.2 方法 對(duì)可能影響NSTEMI患者側(cè)支循環(huán)的2組患者相關(guān)的臨床資料如年齡、性別比、血壓、病程、血糖、吸煙飲酒史、血脂水平、降血脂藥物和降壓藥物使用等進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，同時(shí)觀察患者的血管病變特點(diǎn)，冠狀動(dòng)脈病變患者的嚴(yán)重程度采用Gensini積分系統(tǒng)定量評(píng)定［7］，對(duì)影響側(cè)支循環(huán)的相關(guān)因素進(jìn)行l(wèi)ogistic回歸分析。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，相關(guān)的多因素分析采用Logistic回歸分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者一般資料比較 側(cè)支循環(huán)良好組患者的心率明顯低于側(cè)支循環(huán)不良組(P＜0.01);側(cè)支循環(huán)良好組患者梗死前心絞痛發(fā)生率明顯高于側(cè)支循環(huán)不良組患者(P＜0.01)，2組患者其他臨床相關(guān)指標(biāo)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表1。

表1 2組一般資料比較

2.2 2組冠狀動(dòng)脈病變特點(diǎn)比較 側(cè)支循環(huán)良好組中遠(yuǎn)端病變率明顯高于側(cè)支循環(huán)不良組，而近端病變率明顯低于側(cè)支循環(huán)不良組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.02);側(cè)支循環(huán)良好組Gensini積分明顯高于側(cè)支循環(huán)不良組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01);2組患者病變血管數(shù)和病變優(yōu)勢(shì)類型比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表2。

表2 2組冠狀動(dòng)脈病變特點(diǎn)比較 例

2.3 側(cè)支循環(huán)的相關(guān)影響因素的logistic回歸分析

心率(P=0.008)、梗死前心絞痛(P=0.002)和Gensini積分(P=0.001)是NSTEMI患者側(cè)支循環(huán)形成的影響因素，心率快的NSTEMI患者側(cè)支循環(huán)較差，而冠狀動(dòng)脈血管的病變重(Gensini積分高)和出現(xiàn)梗死前心絞痛能夠促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的形成，是有利因素。見表3。

表3 側(cè)支循環(huán)相關(guān)影響因素的Logistic回歸分析

3 討論

正常心臟存在冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)，當(dāng)冠狀動(dòng)脈狹窄到一定程度后側(cè)支循環(huán)明顯增加，以增加局部心肌的血流供應(yīng)，減少狹窄處遠(yuǎn)端心肌的缺氧和缺血，改善患者的左心室功能，防止室壁瘤的發(fā)生，對(duì)心臟起一種代償性保護(hù)性作用［2，8］。側(cè)支循環(huán)的增加還會(huì)減少心絞痛的發(fā)生率和心肌梗死的面積，為經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈內(nèi)介入治療(PCI)或者溶栓治療提供寶貴的機(jī)會(huì)。冠狀動(dòng)脈側(cè)支血管的形成方式主要包括血管新生和原有側(cè)支的開放兩種方式。到目前為止，許多研究發(fā)現(xiàn)吸煙、飲酒、高血壓、糖尿病、血脂水平、心率、生長(zhǎng)因子水平、鈣拮抗劑和他汀類藥物的使用、慢性腎病及冠狀動(dòng)脈的自身特點(diǎn)都與側(cè)支循環(huán)的形成密切相關(guān)［4，9－12］。但關(guān)于NSTEMI患者的側(cè)支循環(huán)形成的相關(guān)影響因素的研究甚少。NSTEMI患者的側(cè)支循環(huán)的形成可以減少缺血缺氧對(duì)心肌細(xì)胞的損害，能夠爭(zhēng)取到更多的再灌注前的寶貴時(shí)間。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)NSTEMI患者的側(cè)支循環(huán)形成受心率、梗死前心絞痛和冠脈病變程度影響。

NSTEMI患者的冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)嚴(yán)重狹窄甚至閉塞時(shí)，側(cè)支循環(huán)更容易形成，其具體的機(jī)制并不十分清楚，目前認(rèn)為主要與冠狀動(dòng)脈血流量明顯降低時(shí)，狹窄或者閉塞血管遠(yuǎn)端的血流量和動(dòng)脈壓明顯下降，當(dāng)近端和遠(yuǎn)端的動(dòng)脈壓力差值達(dá)到一定程度時(shí)則會(huì)導(dǎo)致側(cè)支動(dòng)脈血流的應(yīng)切力明顯增加，從而上調(diào)血管內(nèi)的細(xì)胞因子和相關(guān)的粘附分子的水平，促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞和血管平滑肌細(xì)胞的增殖和分化，引起血管增生和重構(gòu)，導(dǎo)致側(cè)支循環(huán)的增加［1，13］。最近研究發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重狹窄病變的冠狀動(dòng)脈血管都有側(cè)支循環(huán)的存在，嚴(yán)重且反復(fù)發(fā)生的心肌缺血會(huì)使機(jī)體產(chǎn)生一種缺血預(yù)適應(yīng)，機(jī)體慢性代償性增生，增加側(cè)支循環(huán)的建立，因此，出現(xiàn)梗死前的心絞痛患者心肌梗死面積明顯小于急性心肌梗死患者的梗死面積，梗死前出現(xiàn)心絞痛患者病程越長(zhǎng)，越容易促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的形成，增加心肌細(xì)胞的血流供應(yīng)量［9，14］。最新觀點(diǎn)認(rèn)為側(cè)支循環(huán)形成的另一個(gè)促進(jìn)因素是較慢的心率［9］。Meier等［9］研究發(fā)現(xiàn)心率的快慢能夠決定心臟的舒張期長(zhǎng)短，當(dāng)患者的心率較慢時(shí)，左心室舒張期明顯延長(zhǎng)，冠脈血流增加，狹窄的冠脈近端的動(dòng)脈內(nèi)壓力也能增加，導(dǎo)致血流應(yīng)切力增加，增加血管內(nèi)皮等因子的釋放，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的形成［15，16］。

因此，冠狀動(dòng)脈病變程度重、出現(xiàn)過(guò)梗死前心絞痛且心率慢的NSTEMI患者更易形成側(cè)支循環(huán)，預(yù)后較好。

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