陳海云 (山西大醫(yī)院普外科，太原 030032)

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病常見且嚴重的急性并發(fā)癥，起病急，進展快，病情危重［1］，且死亡率較高。同時糖皮質(zhì)激素又可以誘發(fā)糖尿病發(fā)生，據(jù)統(tǒng)計，在長期接受激素治療的患者中發(fā)生類固醇性糖尿病(SDM)的發(fā)病率7%-40%［2］。由于該疾病發(fā)病率較低，且患者既往血糖水平正常，臨床上一般不能夠引起足夠重視，從而導(dǎo)致延誤治療，現(xiàn)將山西大醫(yī)院普外科1例長期接受大劑量激素治療的ITP患者行腹腔鏡脾切除術(shù)后并發(fā)糖尿病酮癥酸中毒病例予以報道，以資同行學(xué)習(xí)及參考。

1 病例報告

患者，男性，20歲，主因“皮膚反復(fù)出血點、紫癜3月余”于2015-01-02就診我院血液科，化驗血小板4．3×109/L，給予行骨髓穿刺活檢確診為“特發(fā)性血小板減少性紫癜”，后給予注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉1．0 g，丙種球蛋白10支/d靜脈點滴治療5 d后血小板升至262．3×109/L。減量激素治療后血小板下降至21．6×109/L，繼續(xù)給予加大激素量治療后血小板回升至36．4×109/L。且患者出現(xiàn)向心性肥胖、骨質(zhì)疏松、轉(zhuǎn)氨酶升高等癥狀。由于患者使用較大劑量激素治療才能維持血小板水平，且診斷明確。

于2015-04-18全麻下行腹腔鏡脾切除術(shù)，術(shù)中見患者脾臟約10．0 cm×8．0 cm×4．0 cm 大小，游離脾蒂后腔鏡下直線切割閉合器閉合、離斷脾蒂，手術(shù)過程順利，歷時約110 min，術(shù)中出血量約50 ml。術(shù)后12 h排氣后給予流質(zhì)飲食，口服潑尼松50 mg/d治療，血小板逐日上升344．4×109/L。

2015-04-24晨患者突感呼吸淺快進行性加重達35次/min，脈搏增快至130次/min，血壓下降至92/65 mmHg，面色潮紅，給予急查動脈血氣分析提示:pH 7．265、PCO217．2 mmHg、Na+129．0 mmol/L、BE-19．6 mmol/L、尿酮體(3+)、尿葡萄糖(3+)?？紤]患者并發(fā)急性酮癥酸中毒，積極給予兩路靜脈通道補液、胰島素及少量低濃度碳酸氫鈉對癥治療。患者癥狀逐漸改善，生命體征漸趨平穩(wěn)。

于2015-04-25復(fù)查動脈血氣分析提示:pH 7．338、PCO250．8 mmHg、Na+131．4 mmol/L、BE-4．2 mmol/L、尿酮體(+)、尿葡萄糖(3+)。繼續(xù)每日口服潑尼松50 mg治療，同時給予胰島素甘舒霖及重組甘精胰島素長秀霖根據(jù)三餐前后血糖水平調(diào)節(jié)。

于2015-04-29 復(fù)查 pH 7．361、PCO242．6 mmHg、Na+136．4 mmol/L、BE-3．2 mmol/L、尿酮體(-)、尿葡萄糖(+)?；颊哐“寰S持在(251．5-404．2)×109/L之間。

隨訪至2015-08-25患者激素已經(jīng)停用，血小板計數(shù)125．4×109/L，胰島素停用，且血糖波動于4．2-6．3 mmol/L 之間，病情平穩(wěn)。

2 討論

年輕患者血小板水平需長期大量激素治療維持，并出現(xiàn)激素治療相關(guān)的并發(fā)癥表現(xiàn)，屬于難治性ITP，且診斷明確，手術(shù)指征明確，給予脾切除手術(shù)治療，且事實證明患者手術(shù)效果良好。

DKA患者因代謝紊亂加重，脂肪的動員和分解增加，酮體生成增加。而DKA時高血糖、大量酮體及其代謝產(chǎn)物攜帶水分從腎臟排出。低pH值使血紅蛋白攜氧能力下降，因血容量下降及細胞缺氧可發(fā)生多器官功能衰竭，故DKA的病死率高達5%-15%［3］，且糖皮質(zhì)激素是誘發(fā)糖尿病及其并發(fā)癥發(fā)生的一個主要因素，亦稱其為類固醇糖尿病(SDM)，是一種特殊類型的糖代謝紊亂綜合征，系由于內(nèi)源性腎上腺皮質(zhì)類固醇分泌增多，或外源性應(yīng)用糖皮質(zhì)激素所導(dǎo)致的繼發(fā)性糖尿病［4］。

由于患者長時間、大量激素應(yīng)用對糖代謝的干擾作用較大，主要是激素對胰島素降糖效應(yīng)的拮抗。大劑量長期服用糖皮質(zhì)激素后糖尿病的發(fā)生率較高，多發(fā)生于1年內(nèi)，特別是最初的6個月，與該患者發(fā)病時間相吻合。該病例發(fā)病機制可能由于如下原因:①促進肝臟中的糖原異生，糖皮質(zhì)激素促進氨基酸、脂肪酸和甘油三酯的釋放，使得糖異生的底物增多，葡萄糖利用受到抑制;糖皮質(zhì)激素能增強糖異生過程的限速酶-烯醇化酶的表達，加速糖異生［5］;②糖皮質(zhì)激素同時抑制外周組織對葡萄糖的攝取和利用，特別是肌肉系統(tǒng)，過多的糖皮質(zhì)激素不僅抑制胰島素與其受體的結(jié)合，而且抑制葡萄糖轉(zhuǎn)運子4向細胞膜的移位與錨著，從而降低了外周組織對糖的攝取和利用［6］;③對胰升糖素、腎上腺素及生長激素的升糖效應(yīng)有“允許”和“協(xié)同”作用;④通過exendin-4誘導(dǎo)胰島素細胞凋亡等［7］。

通過該病例的治療，作者體會到對于應(yīng)用激素治療患者應(yīng)該嚴格監(jiān)測患者血糖水平變化，特別是餐后血糖水平，防止血糖大幅度波動，給予早期預(yù)防治療，控制飲食及加強運動鍛煉，且嚴格控制激素使用量，特別是夜間激素使用量，防止低血糖發(fā)生，相應(yīng)減少整體并發(fā)癥發(fā)生率。

使用激素患者機體免疫力低下，所以嚴格控制感染發(fā)生是治療過程中重要環(huán)節(jié)。因為感染一旦發(fā)生且可能合并多重感染，不僅難以控制且增加了誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒發(fā)生的機率，嚴重者危及生命。

該患者手術(shù)創(chuàng)傷、應(yīng)激及術(shù)后飲食不規(guī)律且對激素治療副作用認識不足，未給予監(jiān)測血糖水平導(dǎo)致酮癥酸中毒發(fā)生，值得臨床上同仁給予足夠重視，共同學(xué)習(xí)。

［1］尹延偉，胡愛民，劉宏利，等．糖尿病酮癥酸中毒相關(guān)危險因素分析［J］．臨床急診雜志，2012，13(2):94-95．

［2］Jamieson PM，Nyirenda MJ，Walker BR，et al．Interactions between oestradiol and glucocorticoid regulatory effects on liver-specific glucocorticoid inducible genes;possible evidence for a role of hepatic beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1［J］．J Endocrinol，1999，160:103-109．

［3］Yang W，Lu J，Weng J，et al．Prevalence of diabetes among men and women in China［J］．N Engl J Med，2010，362(12):1090-1101．

［4］劉超，孫敏．類固醇激素與糖尿病及其臨床問題［J］．實用糖尿病雜志，2006，2(5):5-6．

［5］Uzu T，Harada T，Sakaguchi M，et al．Glucocorticoid-induced diabetes mellitus:prevalence and risk factors in primary renal diseases［J］．Nephron Clin Pract，2007，105:54-57．

［6］董學(xué)勤，石健，任巖春，等．糖耐量異常患者代謝特點分析［J］．河北醫(yī)藥，2007，29(10):1129-1130．

［7］廖二元，莫朝暉．內(nèi)分泌學(xué)［M］．2版．北京:人民衛(wèi)生出版社，2010:1545-1547．