李順寶　苑國(guó)富　于兵　胡成軍　陳靜　田春鳳　陸洋　黃麗　郭淑芹

作者單位: 071000河北省保定市第一中心醫(yī)院(李順寶、陸洋、郭淑芹) ;河北省徐水縣人民醫(yī)院(苑國(guó)富、于兵、胡成軍) ;河北省保定市新市區(qū)醫(yī)院(陳靜) ;河北省石家莊市第一醫(yī)院(田春鳳) ;河北省保定市第二醫(yī)院(黃麗)

NLR和hs-CRP在NSTEMI患者行冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后造影劑腎病的預(yù)測(cè)價(jià)值

李順寶苑國(guó)富于兵胡成軍陳靜田春鳳陸洋黃麗郭淑芹

作者單位: 071000河北省保定市第一中心醫(yī)院(李順寶、陸洋、郭淑芹) ;河北省徐水縣人民醫(yī)院(苑國(guó)富、于兵、胡成軍) ;河北省保定市新市區(qū)醫(yī)院(陳靜) ;河北省石家莊市第一醫(yī)院(田春鳳) ;河北省保定市第二醫(yī)院(黃麗)

【摘要】目的探討中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值(neutrophil/lymphocyte ratio，NLR)、高敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)對(duì)于非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者行皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)術(shù)后發(fā)生對(duì)比劑腎病(contrast-induced nephropathy，CIN)的預(yù)測(cè)價(jià)值。方法入選400例行PCI的患者，CIN定義為使用對(duì)比劑后48～72 h內(nèi)血肌酐值較基線值升高超過(guò)44.2 μmol/L或者較原基礎(chǔ)值升高25%以上。比較CIN組與非CIN組之間的基線資料。采用多因素Logistic回歸分析評(píng)估NLR、hsCRP與CIN的相關(guān)性。結(jié)果NLR、hsCRP在CIN組明顯升高。腎功能不全、糖尿病和CIN相關(guān)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，高齡、糖尿病、腎小球?yàn)V過(guò)率減低、大劑量造影劑、心力衰竭是CIN的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。NLR＞5.1及hsCRP＞16 mg/dl也是CIN的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。結(jié)論NLR及hsCRP可能成為NSTEMI患者冠脈介入術(shù)后發(fā)生CIN簡(jiǎn)捷、可靠的指標(biāo)。

【關(guān)鍵詞】對(duì)比劑腎病;中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比;高敏C-反應(yīng)蛋白

E-mail: lishunbaogood@163.con

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)后對(duì)比劑腎病(contrastinduced nephropathy，CIN)或?qū)Ρ葎┘毙阅I損傷(contrast-induced acute kidney，CI-AKI)是醫(yī)源性腎衰竭的第三大常見(jiàn)原因，也是繼“支架再狹窄”和“血栓”的冠脈介入術(shù)后又一難題，CIN發(fā)生率5%～25%［1］。CIN使患者住院時(shí)間延長(zhǎng)、費(fèi)用增加及病死率增加。早期和準(zhǔn)確的發(fā)現(xiàn)CIN對(duì)于預(yù)防CIN及治療非常重要。研究顯示，高齡、糖尿病、基礎(chǔ)腎功能不全、對(duì)比劑種類及用量、心力衰竭是CIN的主要危險(xiǎn)因素［2］。近年來(lái)研究證實(shí)，炎性反應(yīng)在CIN發(fā)生和發(fā)展過(guò)程中扮演著十分重要的角色［比如高敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白介素］［3，4］。在ACS過(guò)程中，大多數(shù)白細(xì)胞總數(shù)不高，但亞群發(fā)生了變化，如中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞等，所以中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值(neutrophil/lymphocyte ratio，NLR)作為一種全身性炎性因子，被證實(shí)參與多種心血管疾病(如穩(wěn)定型心絞痛、急性冠脈綜合征、失代償性心力衰竭)的發(fā)病率和死亡率相關(guān)。因此，本研究的目的是探討術(shù)前NLR水平與NSTEMI冠脈介入術(shù)后發(fā)生CIN的相關(guān)性進(jìn)行了觀察和研究。

1　資料與方法

1.1一般資料入選2012年1月至2013年6月在河北省保定市第一中心醫(yī)院心內(nèi)科接受經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)術(shù)的非ST段抬高性心肌梗死(NSTE-MI)患者400例，診斷標(biāo)準(zhǔn)采用2012年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)最新制定的NSTEMI的診斷標(biāo)準(zhǔn):同時(shí)具備以下三項(xiàng): (1)缺血性胸痛的病史和臨床表現(xiàn); (2)心電圖的動(dòng)態(tài)改變; (3)血清心肌損傷標(biāo)志物(包括肌鈣蛋白、肌紅蛋白)水平的動(dòng)態(tài)變化，肌鈣蛋白I (cTnI)在0.4 μg/L及其以上，血清心肌酶譜(肌酸磷酸激酶)升高超過(guò)正常上限2倍以上并呈動(dòng)態(tài)變化。排除標(biāo)準(zhǔn): (1)碘制劑過(guò)敏患者; (2) 1個(gè)月內(nèi)有手術(shù)、創(chuàng)傷、自身免疫疾病、慢性炎癥、入院48 h內(nèi)合并急性感染性疾病; (3)術(shù)前或術(shù)后2周內(nèi)靜脈使用對(duì)比劑; (4)長(zhǎng)期腎替代治療，既往腎移植患者; (5)術(shù)前3 d至術(shù)后3 d使用非甾體抗炎藥、二甲雙胍、氨基糖苷類抗生素或其他明確的腎毒性藥物; (6)孕期、哺乳期的育齡女性; (7)嚴(yán)重血液系統(tǒng)疾病。

1.2方法根據(jù)患者是否發(fā)生CIN，將入選患者分為CIN組和非CIN組。納入分析的患者危險(xiǎn)因素包括年齡、性別、吸煙、高血壓、血脂異常、糖尿病、心力衰竭(心衰) (LVEF＜40%)、腎功能不全［eGFR＜60 ml/min－1·1.73 m－2］、貧血(血紅蛋白＜90 g/L)，住院期間各項(xiàng)主要化驗(yàn)指標(biāo)以及出院后服用的藥物。所有患者均行術(shù)前血常規(guī)、肌酐、尿素氮、hs-CRP以及術(shù)后24～72 h血肌酐、尿素氮等檢查?；A(chǔ)估算的腎小球?yàn)V過(guò)率(eGFR)通過(guò)簡(jiǎn)化MDRD方程計(jì)算。在住院期間所用的藥物治療由心血管?？漆t(yī)師根據(jù)推薦指南及病情特點(diǎn)選擇藥物治療。PCI術(shù)前給予2～12 h和術(shù)后給予6～12 h 0.9%氯化鈉溶液水化，靜脈滴注速度為1 ml·kg－1·h－1，左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)≤40%或存在明顯心力衰竭時(shí)，水化速度減至0.5 ml· kg－1·h－1。冠狀動(dòng)脈介入操作、對(duì)比劑類型及支架類型均由冠狀動(dòng)脈治療專家根據(jù)介入操作規(guī)范進(jìn)行。CIN定義為使用對(duì)比劑后48～72 h內(nèi)血肌酐值較基線值升高超過(guò)44.2 μmol/L或者較原基礎(chǔ)值升高25%以上，排除其他導(dǎo)致急性腎損害的原因［5］。基礎(chǔ)腎功能不全定義為估計(jì)腎小球?yàn)V過(guò)率(eGFR)＜60 ml·min－1·1.73 m－2。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，多因素Logistic回歸分析NLR與CIN的相關(guān)性，采用雙側(cè)檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1基線資料400例患者男270例(67.5%)，女130例(32.5%) ;平均年齡(60.5±12.4)歲，術(shù)后發(fā)生CIN共52例(13%)。2組年齡、女性比例、糖尿病、LVEF、基線血肌酐值、基礎(chǔ)eGFR、NLR、術(shù)前hs-CRP方面差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，而體重、身高、體重指數(shù)、吸煙、血脂、高血壓、血紅蛋白、圍術(shù)期用藥方面差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。NLR和hs-CRP 在CIN組較非CIN組明顯升高，NLR與術(shù)前hs-CRP明顯相關(guān)(r=0.21，P＜0.01)。見(jiàn)表1。

表1　400例入選患者的基線資料　±s

表1　400例入選患者的基線資料　±s

注: BMI:體重指數(shù); SBP:收縮壓; DBP:舒張壓; NLR:中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞; LDL-C:低密度脂蛋白膽固醇; HDL:高密度脂蛋白膽固醇; TG:三酰甘油

指標(biāo)　CIN (－) (n=348) CIN (+) (n=52) P值年齡(歲)56±10　66±12?。?.01女性［例(%)］57(16.4)　17(32.7)　0.005體重(kg，±s )　70±7　68±6　0.634身高(cm)　172±3　169±4　0.352 BMI(kg/m2)　26±4　24±5　0.781糖尿病(%)　15　45　＜.001高血壓(%)　19　23　0.356吸煙(%)　54.5　53.3　0.404高脂血癥(%)　40.9　32.3　0.122冠心病家族史(%)　23.2　20.0　0.487既往冠心病史(%)　1.1　5.5　0.003 Killip分級(jí)(≥Ⅱ) (%)　10.4　34.5?。?.01 LVEF(%)　52±7　37±8?。?.01心率(次/min)　78±15　80±23　0.398 SBP(mm Hg)　140±28　130±45　0.413 DBP(mm Hg)　80±16　78±20　0.074基線肌酐(mg/dl)　0.7±0.20　1.2±0.5　＜0.01 72 h肌酐(mg/dl)　0.98±0.22　1.93±1.1　＜0.01 eGFR(ml·min－1·1.73 m－2)　91±24　73.1±31　＜0.01血糖(mg/dl)　8±4　10±4?。?.01糖化血紅蛋白　5.1　6.9?。?.01白細(xì)胞總數(shù)(×103/μl)　10±3　12±5　0.01 NLR　4±3　9±5?。?.01 hs-CRP　10±9　21±14　＜0.01血小板總數(shù)　260±60　253±59　0.07血紅蛋白　132±23　133±17　0.284 LDL-C(mg/dl)　117±36　112±40　0.200 HDL-C(mg/dl)　40±12　42±12　0.300 TG(mg/dl)150±98　126±84　0.091

2.2冠狀動(dòng)脈病變特征及介入治療情況2組對(duì)比劑劑量差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，入院前用藥情況、對(duì)比劑接觸時(shí)間、病變冠狀動(dòng)脈支數(shù)、支架數(shù)、支架總長(zhǎng)度方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見(jiàn)表2。

表2　2組手術(shù)情況比較

2.3Logistic回歸分析多因素Logistic回歸分析高齡、糖尿病、腎功能不全、大量對(duì)比劑劑量、心功能不全、NLR及hs-CRP是CIN的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，NLR＞5.1 及hs-CRP＞16 mg/dl是CIN的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(分別OR 1.2，95% CI 1.01～1.25; OR 1.27，95% CI 1.23～1.30)。此外，女性、血糖及糖化血紅蛋白也是CIN的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。見(jiàn)表3。

表3　對(duì)比劑腎病與中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值相關(guān)性的多因素Logistic回歸分析結(jié)果

3　討論

本研究結(jié)果提示，對(duì)于NSTEMI行冠脈介入的患者，術(shù)前NLR與hs-CRP是術(shù)后發(fā)生CIN的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。而且，對(duì)于糖尿病和腎功能不全患者，NLR、hs-CRP與CIN更密切相關(guān)。研究表明，高齡、女性、基礎(chǔ)腎功能不全、糖尿病、心功能不全、對(duì)比劑用量＞200 ml等都是CIN發(fā)病的危險(xiǎn)因素［6，7］，本研究結(jié)果和既往研究一致。

目前，CIN的發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚。目前主要

認(rèn)為與兩種機(jī)制相關(guān):一是對(duì)比劑引起腎血流動(dòng)力學(xué)改變(腎血管收縮導(dǎo)致腎髓質(zhì)缺血) ;二是對(duì)比劑對(duì)腎小管上皮細(xì)胞的直接毒性造成［8］。對(duì)比劑應(yīng)用后，血管緊張素、加壓素及內(nèi)皮素生成增加和一氧化氮減少，兩者使腎血管收縮及舒張血管受損，導(dǎo)致腎髓質(zhì)血流減少［9，10］。另外，氧自由基、促炎細(xì)胞因子及補(bǔ)體激活等作用使細(xì)胞質(zhì)空泡化及線粒體損傷，導(dǎo)致蛋白沉積阻塞腎小管，從而損傷腎小管，這是另一病理生理機(jī)制［9］。實(shí)驗(yàn)研究也表明炎癥和急性腎損傷明顯相關(guān)［11］。此外，研究發(fā)現(xiàn)他汀類藥物通過(guò)改善炎性反應(yīng)及內(nèi)皮功能降低CIN的發(fā)生，進(jìn)一步支持炎性反應(yīng)在CIN中的重要作用。因此，由于缺血、感染或腎毒性作用導(dǎo)致腎血管內(nèi)皮和腎小管上皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的改變。隨后，炎性因子(如巨噬細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及C-反應(yīng)蛋白，尤其是中性粒細(xì)胞及hs-CRP)滲入到受損組織導(dǎo)致內(nèi)皮功能損傷，腎功能損傷進(jìn)一步加重。嗜中性粒細(xì)胞的過(guò)度激活使細(xì)胞因子、活性氧、彈性蛋白酶等產(chǎn)生增加，提高血管通透性，破壞內(nèi)皮功能?；罨闹行粤＜?xì)胞使內(nèi)皮功能受損，進(jìn)而血管舒張功能減低、血管收縮劑(如花生四烯酸代謝物)增加、血小板粘附及聚集，微血栓形成，毛細(xì)血管阻塞，腎血流減少、缺血加重，組織嚴(yán)重受損。

眾所周知，各種因素在穩(wěn)定和不穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化疾病的發(fā)生和進(jìn)展中起到重要作用，但目前炎癥機(jī)制在其中得到了共識(shí)［12，13］。本研究NLR和hs-CRP 在NSTEMI患者中升高也支持了上述觀點(diǎn)。相關(guān)研究表明，無(wú)論健康人群和冠狀動(dòng)脈疾病(不論有無(wú)癥狀)患者，炎性標(biāo)志物水平與死亡率成正相關(guān)［14，15］。

特別提出，白細(xì)胞尤其是淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞在炎性過(guò)程中發(fā)揮重要作用。白細(xì)胞計(jì)數(shù)及亞型是心血管疾病中的重要的炎性標(biāo)志物［16］。其中，中性粒細(xì)胞數(shù)同冠心病的發(fā)病率及死亡率具有正相關(guān)性，而淋巴細(xì)胞與心血管事件之間具有負(fù)相關(guān)性。NLR是兩個(gè)亞群(中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞)的比例，因此具有更強(qiáng)的預(yù)測(cè)價(jià)值［17］。研究發(fā)現(xiàn)中性粒細(xì)胞水平是冠心病發(fā)生發(fā)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，不僅在急性冠脈綜合征的危險(xiǎn)程度方面，且心肌梗死后再發(fā)心肌梗死及死亡率方面，中性粒細(xì)胞升高提示危險(xiǎn)性增加和預(yù)后不良［18］，且NLR與ACS病情嚴(yán)重程度正相關(guān)［19］，并可預(yù)測(cè)預(yù)后及長(zhǎng)期病死率［20，21］。另外，研究提示NLR與心力衰竭、穩(wěn)定性及不穩(wěn)定性冠狀動(dòng)脈疾病患者的發(fā)病率和病死率相關(guān)［22］。

研究表明，炎性標(biāo)志物的升高(NLR、hs-CRP)增加了CIN的風(fēng)險(xiǎn)，在急性腎損傷的起始和進(jìn)展中發(fā)揮重要作用。hs-CRP是內(nèi)皮功能不全的重要標(biāo)志之一，hs-CRP異常預(yù)示腎臟血管內(nèi)皮的損傷，可導(dǎo)致腎小球基底膜和系膜病變。也可直接作用于出球小動(dòng)脈，加重腎小球高濾過(guò)高灌注，引起腎臟損傷?；€hs-CRP越低腎損傷越輕。研究表明hs-CRP升高和CIN顯著和獨(dú)立相關(guān)［23］，本研究支持上述觀點(diǎn)，NLR也與CIN成正相關(guān)。結(jié)合以上研究結(jié)果，提示PCI術(shù)前常規(guī)化驗(yàn)NLR、hs-CRP水平，可以對(duì)患者術(shù)前CIN的風(fēng)險(xiǎn)做出評(píng)估。本研究也印證了國(guó)內(nèi)外報(bào)道的高齡、心力衰竭、基礎(chǔ)腎功能不全、糖尿病、對(duì)比劑用量與CIN相關(guān)［24］。

NLR及hs-CRP是全身炎癥指標(biāo)之一，且易方便和快速檢查，本研究證實(shí)NLR及hs-CRP水平與NSTEMI患者PCI術(shù)后CIN顯著相關(guān)，NLR＞5.1及hs-CRP＞16 mg/dl是發(fā)生CIN的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，可以用作NSTEMI術(shù)后CIN預(yù)測(cè)的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)。且兩者的結(jié)合更能準(zhǔn)確預(yù)測(cè)CIN。同時(shí)，研究結(jié)果也具有重要的臨床價(jià)值，不僅為高?；颊咛崆安扇》e極預(yù)防措施阻止CIN發(fā)生，而且術(shù)后積極的抗炎治療提供依據(jù)。眾所周知，CIN現(xiàn)無(wú)針對(duì)性治療，只有做好提前預(yù)防才能阻止CIN的發(fā)生。本研究結(jié)果也為抗炎藥物在預(yù)防和治療CIN方面提供了依據(jù)，值得進(jìn)一步探討和研究。

本研究存在以下不足。首先是單中心、觀察性研究。其次，本研究樣本量較小。再次，本研究未與其他炎性標(biāo)志物(如白介素、髓過(guò)氧化酶、基質(zhì)金屬蛋白酶及纖維蛋白原)相比較。最后本研究未對(duì)術(shù)后肌酐改變、NLR及hs-CRP進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察。

綜上所述，NLR及hs-CRP是全身炎性標(biāo)志物之一，也可作為ACS的病情嚴(yán)重程度的指標(biāo)。本研究顯示兩種標(biāo)志物是NSTEMI患者PCI術(shù)后CIN發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，在臨床工作中有重要臨床價(jià)值及指導(dǎo)意義，通過(guò)NLR及hs-CRP可早期發(fā)現(xiàn)CIN的危險(xiǎn)性，做到早預(yù)防早治療，避免CIN的發(fā)生。外周血常規(guī)、hs-CRP的檢驗(yàn)方便、廉價(jià)，有重要的臨床應(yīng)用價(jià)值和前景，可能為CIN的早期預(yù)測(cè)價(jià)值。

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The predictive value of neutrophil/lymphocyte ratio and hypersensitive C-reactive protein for contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention in patients with NSTEMI

LI Shunbao*，YUAN Guofu，YU Bing，et al.*
The First Central Hospital of Baoding City，Hebei，Baoding 071000，China

【Abstract】ObjectiveTo investigate the predictive value of neutrophil/lymphocyte ratio(NLR) and hypersensitive C-reactive protein(hsCRP) for contrast-induced nephropathy (CIN) after percutaneous coronary intervention (PCI) in patients with non-ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI).Methods The 400 patients undergoing PCI were enrolled in the study.CIN was defined as an increase in serum creatinine more than 44.2μmol/L or 25% from baseline within 48～72h after contrast exposure.Baseline data were compared among between CIN group and non CIN group by means of T-test，and the correlation between NLR/hsCRP and CIN was evaluated by multivariate Logistic regression analysis.Results The levels of NLR and hsCRP were significantly increased in CIN group.Renal insufficiency and diabetes mellitus were closely correlated to CIN，and advanced age，diabetes，reduced glomerular filtration rate，large dose of contrast media and heart failure were independent risk factors for CIN.NLR＞5.1 and hsCRP＞16mg/dl were also independent risk factors of CIN.Conclusion NLR and hsCRP may be simple and reliable predictive indexes for CIN in patients with NSTEMI after percutaneous coronary intervention.

【Key words】contrast-induced nephropathy; neutrophil/lymphocyte ratio; hypersensitive C-reactive protein

(收稿日期:2014－12－06)

通訊作者:郭淑芹，071000河北省保定市第一中心醫(yī)院;

doi:10.3969/j.issn.1002－7386.2015.07.006

【文章編號(hào)】1002－7386(2015) 07－0985－04

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

【中圖分類號(hào)】R 814.47