邢萬佳，顧欣，曲衛(wèi)，王靜，李美曄，姜兆順

(濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院,濟(jì)南250021)

78例住院低鉀血癥患者病因及臨床特點(diǎn)分析

邢萬佳，顧欣，曲衛(wèi)，王靜，李美曄，姜兆順

(濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院,濟(jì)南250021)

目的 總結(jié)低鉀血癥發(fā)生的常見原因及臨床特點(diǎn)。方法 回顧性分析78例以低鉀血癥入院患者的臨床資料。結(jié)果 78例患者中糖尿病30例，甲狀腺疾病16例，腎上腺疾病及腎臟病變各8例，原發(fā)性高血壓7例，低鉀性周期性麻痹5例，其他原因4例。低鉀程度為輕度26例、中度27例、重度25例，其中腎臟病變患者低鉀程度最重。結(jié)論 低鉀血癥以內(nèi)分泌疾病及腎臟疾病所致者常見，腎臟疾病導(dǎo)致的低血鉀多較為嚴(yán)重。對低鉀血癥應(yīng)針對病因制定治療方案。

低鉀血癥；內(nèi)分泌代謝性疾?。徊∫?qū)W

低鉀血癥是臨床常見的電解質(zhì)紊亂之一，多種內(nèi)分泌代謝性疾病、腎臟病變、胃腸道疾病乃至感染等均可通過減少鉀攝入，促進(jìn)鉀由胞外向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移或增加胃腸道、腎臟失鉀導(dǎo)致低鉀血癥發(fā)生[1]?；颊邔p度低鉀血癥可良好耐受，但中重度低鉀血癥仍危及生命[2]。由于目前臨床對低鉀血癥的病因認(rèn)識(shí)不全面，存在低鉀血癥病因篩查不明而致漏診、誤診的現(xiàn)象。2000年1月～2014年8月，我們共收治78例低鉀血癥患者，現(xiàn)分析其臨床資料，探討其常見病因和臨床特點(diǎn)。

1 資料分析

1.1 基本資料 本組78例低血鉀癥住院患者，男48例、女30例，年齡18～64歲。入院時(shí)血清鉀1.5～2.5(2.1±0.3) mmol/L，均<3.5 mmol/L。輕度低血鉀(血清鉀3.0～3.5 mmol/L)26例(33.3%)、中度低血鉀(血清鉀2.5～3.0 mmol/L)27例(34.6%)、重度低血鉀(<2.5mmo/L)25例(32.1%)。35例患者有肌無力，33例患者心律失常，20例患者尿少。

1.2 病因構(gòu)成及其低鉀情況

1.2.1 病因構(gòu)成 78例低血鉀癥患者中原發(fā)病為糖尿病30例(38.5%)，其中1型糖尿病1例，妊娠期糖尿病2例， 2型糖尿病27例；甲狀腺疾病16例(20.5%)，其中甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)13例，甲狀腺機(jī)能減低2例，甲狀腺癌術(shù)后左甲狀腺素鈉片替代治療1例；腎上腺疾病8例(10.3%)，其中原發(fā)性醛固酮增多癥7例，腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減低1例；腎臟病變8例(10.3%)，其中失鉀性腎病4例，腎小管酸中毒3例，Barter綜合征1例；原發(fā)性高血壓7例(9.0%)，原發(fā)性低鉀性周期性麻痹5例(6.4%)，慢性胃炎、多發(fā)性骨髓瘤、病毒性心肌炎、癔癥各1例(5.1%)。78例患者中因內(nèi)分泌代謝性疾病(糖尿病、甲狀腺病變、腎上腺病變)導(dǎo)致低鉀血癥者54例(69.2%)，其中41例(75.9%)為輕、中度低鉀血癥，13例(24.1%)為嚴(yán)重低鉀血癥。27例2型糖尿病患者中21例(77.8%)應(yīng)用胰島素注射治療，15例(55.6%)伴高血壓者采用鈣拮抗劑或噻嗪類利尿劑降壓治療。2例甲狀腺機(jī)能減低患者因納差、食欲減低攝入不足導(dǎo)致血鉀降低。另14例均因高甲狀腺激素水平導(dǎo)致鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移所致。腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減低1例，因納差導(dǎo)致攝鉀減少、糖皮質(zhì)激素缺乏促進(jìn)腎臟排鉀增加導(dǎo)致血鉀降低；原發(fā)性醛固酮增多癥7例中伴高血壓3例(42.9%)，血清學(xué)檢查均存在高醛固酮、低腎素血癥及血漿醛固酮/腎素比值(ARR)增高，腎上腺影像學(xué)檢查5例提示存在腎上腺瘤，均為單側(cè)，另2例為腎上腺皮質(zhì)增生。

表1 78例不同病因低血鉀患者血鉀水平及低鉀程度

注：與腎臟病變患者相比，*P<0.05。

1.3 治療及轉(zhuǎn)歸 輕度低鉀血癥患者均口服補(bǔ)鉀治療，給予10%枸櫞酸鉀口服液10～20 mL,每日3～4次；中度低鉀血癥在口服補(bǔ)鉀基礎(chǔ)上酌情靜脈補(bǔ)鉀，重度低鉀血癥患者以靜脈補(bǔ)鉀為主，每日靜脈補(bǔ)鉀3～6 g，同時(shí)輔以口服補(bǔ)鉀及心電監(jiān)護(hù)。同時(shí)對原發(fā)病進(jìn)行積極治療，改善糖代謝，糾正甲狀腺功能異常，調(diào)整降壓藥物配伍。對3例因腎上腺瘤導(dǎo)致的原發(fā)性醛固酮增多癥患者行手術(shù)治療，2例腎上腺增生者給口服醛固酮拮抗劑。1例腎小管酸中毒患者口服予枸櫞酸鈉鉀合劑。2例原發(fā)性低鉀性周期性麻痹患者在補(bǔ)鉀同時(shí)應(yīng)用β受體阻滯劑。4例Barter綜合征給予保鉀利尿劑聯(lián)合補(bǔ)鉀。所有患者出院時(shí)復(fù)查血鉀均恢復(fù)正常。

2 討論

低鉀血癥是臨床常見的電解質(zhì)紊亂，在隨機(jī)住院患者中的發(fā)生率約為3%[4]，約1/4為中重度低鉀血癥[5]。本組54例患者為內(nèi)分泌代謝性疾病所致低鉀血癥。其中30例糖尿病患者應(yīng)用胰島素治療。胰島素可促進(jìn)鉀轉(zhuǎn)移至胞內(nèi)導(dǎo)致胞外鉀降低[6]；部分糖尿病患者伴有高血壓，所用降壓藥物鈣拮抗劑或利尿劑可促進(jìn)胞外鉀向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移[7]。因此，對于采用胰島素治療的糖尿病患者，尤其聯(lián)合降壓藥物時(shí)，應(yīng)合理采用保鉀及排鉀降壓藥，必要時(shí)通過飲食或藥物給予補(bǔ)鉀治療，并注意血鉀監(jiān)測。甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)是導(dǎo)致輕中度低鉀血癥的主要內(nèi)分泌疾病之一，可能的機(jī)制為增高的甲狀腺激素刺激機(jī)體Na+-K+-ATP酶活性增強(qiáng)，增加兒茶酚胺分泌，同時(shí)甲亢患者易饑、多食促進(jìn)胰島素分泌，促進(jìn)骨骼肌細(xì)胞對鉀的攝取、促進(jìn)鉀向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移[8]。劇烈運(yùn)動(dòng)、暴飲暴食后更易發(fā)生低鉀血癥。在治療上除積極抗甲狀腺治療外，注意適當(dāng)補(bǔ)鉀，避免飽餐與劇烈運(yùn)動(dòng)，限制高糖食物攝入，均可有效避免低鉀血癥的發(fā)生。原發(fā)性醛固酮增多癥亦是內(nèi)分泌代謝性低鉀血癥的常見原因，增高的醛固酮通過腎遠(yuǎn)曲小管的鈉鉀交換促進(jìn)鉀排泄，常規(guī)補(bǔ)鉀治療難以糾正[9]。既往研究認(rèn)為該病僅占高血壓患者的1%，但近期研究顯示約10%高血壓患者合并醛固酮增多癥[10]。本組原發(fā)性醛固酮增多癥患者中僅42.9%為低血鉀伴高血壓，其余患者僅表現(xiàn)為低鉀血癥。因此，在低鉀血癥病因篩查中，對于青中年發(fā)病且可排除甲狀腺及腎臟病變者，應(yīng)當(dāng)考慮原發(fā)性醛固酮增多癥可能，及時(shí)進(jìn)行血清醛固酮、腎素及血漿醛固酮/血漿腎素活性比值測定。

非內(nèi)分泌代謝性低鉀血癥病因以原發(fā)性高血壓常見。原因是原發(fā)性高血壓患者常需多種降壓藥聯(lián)合治療。本組7例患者均采用兩種以上降壓藥聯(lián)合治療，導(dǎo)致血鉀降低。因此降壓治療中應(yīng)注意應(yīng)用保鉀藥物，提高日常膳食中鉀的攝入量。腎臟疾病導(dǎo)致鉀排出增多亦是非內(nèi)分泌代謝性低鉀血癥的重要原因，無論遠(yuǎn)端或近端腎小管酸中毒均易導(dǎo)致低鉀血癥[3]。本組8例腎臟疾病患者反復(fù)乏力均在半年以上，其中6例為重度、2例為中度低血鉀。因此，臨床對中重度低鉀血癥患者，在排除內(nèi)分泌代謝性疾病及藥物因素后，需考慮腎臟長期過量排鉀可能。原發(fā)性低鉀性周期性麻痹是一種與離子通道異常有關(guān)的常染色體顯性遺傳疾病，好發(fā)于青壯年，男性外顯率較高[11]，本組5例均為男性，3例為重度低鉀血癥，均表現(xiàn)為陣發(fā)性雙下肢或四肢軟癱。由于低血鉀常出現(xiàn)于麻痹之前且糾正低鉀血癥可阻止肢體軟癱發(fā)作[12]，因此及時(shí)識(shí)別并給予補(bǔ)鉀十分重要。

多數(shù)患者對輕中度低鉀血癥可耐受，但嚴(yán)重低鉀血癥可導(dǎo)致橫紋肌溶解、心律失常甚至呼吸心跳驟停[13]，需臨床高度重視。對低鉀血癥患者應(yīng)進(jìn)行詳細(xì)的病史及用藥史采集，同時(shí)相關(guān)檢査宜全面細(xì)致，尤其需注意內(nèi)分泌代謝性病因的篩查。治療除適當(dāng)口服或靜脈補(bǔ)鉀外，原發(fā)病的治療更為重要。

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姜兆順

10.3969/j.issn.1002-266X.2015.06.028

R442.9

B

1002-266X(2015)06-0071-03

2014-11-15)