潘文　米俊　趙強(qiáng)

（陜西省安康市中醫(yī)醫(yī)院，陜西安康725000）

參附注射液聯(lián)合多巴胺與多巴胺單用治療心源性休克60例療效觀察

潘文米俊趙強(qiáng)

（陜西省安康市中醫(yī)醫(yī)院，陜西安康725000）

目的觀察參附注射液聯(lián)用多巴胺對(duì)心源性休克患者的臨床療效。方法60例患者隨機(jī)分為治療組30例和對(duì)照組30例。對(duì)照組采用多巴胺進(jìn)行治療，治療組給予參附注射液聯(lián)用多巴胺進(jìn)行治療。結(jié)果治療組總有效率93.33%高于對(duì)照組的80.00%（P＜0.05）。兩組治療后與治療前比較，心率、血壓、心臟指數(shù)均改善（均P＜0.05），且治療組改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論參附注射液聯(lián)合多巴胺治療心源性休克療效明顯，可以減少多巴胺用量能夠更有效地穩(wěn)定患者心率及血壓，減少患者死亡率，比單用多巴胺組更有效。

休克參附注射液多巴胺

休克是因各種原因?qū)е卵軆?nèi)有效血容量減少和循環(huán)功能不全的臨床急危重癥之一，其主要發(fā)病機(jī)制是由于組織氧供和氧需失衡、全身組織低灌流，并伴有靜脈血氧含量減少和代謝性酸中毒。休克的發(fā)生發(fā)展過(guò)程復(fù)雜，盡管病因不同，但當(dāng)其發(fā)展至一定階段，卻表現(xiàn)出相似的病理生理特征，即均存在絕對(duì)或相對(duì)有效循環(huán)血容量減少，機(jī)體組織和細(xì)胞處于低灌流狀態(tài)。休克依據(jù)其病因可分為低血容量性休克（包括失血性休克、燒傷性休克和創(chuàng)傷性休克）、血管擴(kuò)張性休克（感染性休克、過(guò)敏性休克及神經(jīng)源性休克）、心源性休克等。筆者擬在多巴胺常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用參附注射液治療心源性休克，觀察評(píng)價(jià)多巴胺聯(lián)用參附注射液較單用多巴胺的療效差別?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1　資料與方法

1.1病例選擇休克的西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)及臨床分期參考《現(xiàn)代急診內(nèi)科學(xué)》［1］，且納入者均未使用球囊內(nèi)反搏術(shù)及PCI等方法干預(yù)。中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)《中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》，主要診斷癥狀為脈細(xì)弱而數(shù)、面色蒼白、四肢厥冷、舌質(zhì)暗紅、口唇紫紺等。

1.2臨床資料選取2011年11月至2014年11月陜西省安康市中醫(yī)院急診科住院治療的心源性休克患者60例，隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各30例。治療組30例，男性16例，女性14例；年齡25～82歲；原發(fā)病急性心肌梗死20例，擴(kuò)張型心肌6例，重癥心肌炎6例。對(duì)照組30例，男性15例，女性15例；年齡22～89歲；原發(fā)病急性心肌梗死19例，擴(kuò)張型心肌5例，重癥心肌炎6例。兩組性別、年齡、原發(fā)病種比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.3治療方法對(duì)照組給予多巴胺5～10 μg/（kg·min）連續(xù)24 h泵入。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予參附注射液（華潤(rùn)三九醫(yī)藥股份有限公司）50 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL中靜滴，每天2次。

1.4療效標(biāo)準(zhǔn)參考《急診內(nèi)科學(xué)》的標(biāo)準(zhǔn)［2］，進(jìn)行療效評(píng)價(jià)如下。顯效：治療24 h內(nèi)休克得到糾正，血壓維持＞90/60 mmhg水平，撤除多巴胺等升壓藥物后仍能維持血壓平穩(wěn)，尿量恢復(fù)正常。有效：治療24 h內(nèi)休克得到糾正，血壓維持＞90/60 mmhg水平，但不能撤除多巴胺等升壓藥物，尿量基本恢復(fù)正常。無(wú)效：治療24 h內(nèi)休克仍未糾正，血壓仍未達(dá)90/60 mmhg水平，大劑量使用多巴胺等升壓藥物后仍無(wú)法維持血壓平穩(wěn)，尿量減少明顯，甚至搶救無(wú)效死亡。總有效率=顯效率+有效率。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以（±s）表示，組內(nèi)比較采用單因素方差分析，組間比較采用t檢驗(yàn)，重復(fù)測(cè)量資料采用重復(fù)測(cè)量方差分析。計(jì)數(shù)資料以率或構(gòu)成比表示，比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1兩組綜合療效比較見表1。結(jié)果示，治療組總有效率高于對(duì)照組（P＜0.05）。

表1　兩組綜合療效比較（n）

2.2兩組治療前后觀察指標(biāo)改善情況比較見表2。兩組治療后與治療前比較，心率、血壓、心臟指數(shù)均改善（均P＜0.05），且治療組改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。

表2　兩組治療前后指標(biāo)比較（±s）

表2　兩組治療前后指標(biāo)比較（±s）

與本組治療前比較，*P＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，△P＜0.05。

組別時(shí)間心臟指數(shù)［L/（min·m2）］心率（次/min）血壓（mmHg）治療組治療前1.34±0.55（n=30）治療后2.72±0.27*△對(duì)照組治療前1.32±0.42 120.37±12.1454.35±8.67 90.65±11.47*△104.40±10.56*△122.45±14.2355.68±8.55（n=30）治療后2.32±0.42*105.61±14.21*94.72±11.20*

3　討論

多巴胺屬于腎上腺素α、β受體激動(dòng)藥，在外周可激動(dòng)α受體和多巴胺受體，舒張血管；激動(dòng)β受體，興奮心臟，其作用與藥物劑量、靶器官中各受體分布密切相關(guān)［3］。大劑量［＞10 mg/（kg·min）］使用多巴胺可用于臨床上各種類型休克，但有研究表明臨床患者心率失常的發(fā)生率與多巴胺劑量呈正比關(guān)系，患者死亡率并未降低，多巴胺還在于可造成肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）及主動(dòng)脈體循環(huán)阻力SVR升高［4-5］，其一定程度上限制了多巴胺應(yīng)用。

休克或由亡津失血，或由心陽(yáng)衰微，或由邪毒內(nèi)陷等致氣血內(nèi)亂，陰陽(yáng)耗脫所致的危重病證，屬中醫(yī)學(xué)“厥證”“脫證”范疇，為陰陽(yáng)離絕之前兆。參附注射液為紅參與黑附子的提取物，方中人參甘溫大補(bǔ)元?dú)猓阶哟笮链鬅?，溫壯元?yáng)，二藥相配，共奏回陽(yáng)固脫之功?！秳h補(bǔ)名醫(yī)醫(yī)方論》云“補(bǔ)后天之氣，無(wú)入人參，補(bǔ)先天之氣，無(wú)如附子，此參附湯之所由立也，二藥相須，用之得當(dāng)，則能瞬息化氣于烏有之鄉(xiāng)，頃刻生陽(yáng)于命門之內(nèi)，方之最神捷者也”。

近年來(lái)，參附注射液在臨床上廣泛應(yīng)用于休克治療，烏頭類生物堿和人參總皂苷為其有效成分。研究證實(shí)烏頭堿具有激動(dòng)超氧化物歧化酶，清除氧自由基，減輕心肌細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化程度，保護(hù)心肌細(xì)胞，雙向調(diào)節(jié)血壓的作用；其可興奮β受體，升高心肌細(xì)胞內(nèi)cAMP水平，抑制心肌胞膜ATP酶活化擴(kuò)張周圍血管從而減輕心臟前后負(fù)荷。張碩峰等［6］在附子中烏頭堿對(duì)大鼠心功能效-毒劑量關(guān)系的研究也表明烏頭堿具有強(qiáng)心作用。人參皂苷具有擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈和促進(jìn)前列腺素釋放的作用；其可抑制Na+-K+-ATP酶，提高心肌組織cAMP/cGMP比值而改善心率，改善心肌收縮力、冠脈血流和心輸出量；通過(guò)降低心肌耗氧，提高組織缺氧耐受，改善微循環(huán)，增強(qiáng)機(jī)體適應(yīng)性，達(dá)到升壓、穩(wěn)壓的目的。李超英等［7］研究表明，附子與人參配伍后較單用人參或附子組改善急性心衰大鼠血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)作用加強(qiáng)。兩藥合用，可升壓強(qiáng)心，增加組織器官血供，改善其缺血狀態(tài)、血液流變性和微循環(huán)功能，降低外周阻力［8］。近來(lái)文獻(xiàn)報(bào)道參附注射液可用于缺血性休克［9］、燒傷性休克［10］、創(chuàng)傷性休克［11］、感染性休克［12］及心源性休克［13］等。

本研究結(jié)果示，參附注射液聯(lián)合多巴胺比多巴胺單用治療心源性休克效果更顯著且副作用小，表明參附注射液可能通過(guò)提高心排血量和灌注壓，增加周圍組織血流灌注和氧供，改善和糾正缺氧和無(wú)氧代謝。

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1004-745X（2015）09-1649-02

10.3969/j.issn.1004-745X.2015.09.053

2015-06-10）