呼吸機支持對腦梗死合并COPD的臨床療效及對CRP Hcy的影響

湖北襄陽市中心醫(yī)院1)呼吸內(nèi)科2)腫瘤科襄陽441000

【摘要】目的探討呼吸機支持治療腦梗死合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)的臨床療效及對C-反應(yīng)蛋白(CRP)及同型半胱氨酸(Hcy)的影響。方法選取60例腦梗死合并COPD患者作研究對象，采用隨機數(shù)字法將其分為A組和B組，每組30例。A組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予有創(chuàng)呼吸機輔助呼吸支持，B組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸支持。對比2組治療前及治療后24 h CRP、Hcy水平的變化，對2組治療后血氣分析值進行比較。結(jié)果治療前2組CRP、Hcy表達量均低于治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；2組治療后PaO2、PaCO2水平均優(yōu)于治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。A組PaO2及PaCO2改善程度優(yōu)于B組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論有創(chuàng)呼吸機輔助呼吸支持較無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸可更明顯降低腦梗死合并COPD患者的CRP及Hcy水平，更有效促進血氣分析值恢復(fù)正常。

【關(guān)鍵詞】呼吸機支持；腦梗死；慢性阻塞性肺疾?。籆-反應(yīng)蛋白；同型半胱氨酸

通訊作者黃亞平1)雷琳2)()

【中圖分類號】R743.33

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種全身性炎癥性疾病，常導(dǎo)致患者肺功能下降，進而缺氧引起血管發(fā)生炎性反應(yīng)，導(dǎo)致動脈粥樣硬化發(fā)生。因此，COPD的發(fā)生顯著增加了腦梗死的發(fā)生風(fēng)險[1]。同時腦梗死發(fā)生時，由于應(yīng)激反應(yīng)使COPD患者呼吸困難進一步加劇，增加患者的痛苦[2]。呼吸機輔助呼吸是治療COPD的方法之一，C-反應(yīng)蛋白(CRP)及同型半胱氨酸(Hcy)是該類患者療效評價指標。在對疾病期患者的治療方案選擇中家屬往往更傾向于無創(chuàng)治療，因此，有創(chuàng)呼吸機治療腦梗死合并COPD的應(yīng)用較少[3]。但根據(jù)臨床治療過程中對患者恢復(fù)情況的觀察發(fā)現(xiàn)，無創(chuàng)呼吸機由于患者在疾病期缺乏主動配合性，往往造成呼吸機使用不當(dāng)，治療效果較差。本文根據(jù)呼吸機使用類型的不同對其臨床療效進行對比分析，旨在為日后臨床工作提供依據(jù)。

1對象和方法

1.1一般資料收集2012-08—2013-08我院收治的腦梗死合并COPD患者60例，男35例，女25例；平均年齡(46±6)歲。采用隨機數(shù)字法將60例患者分為A、B組，每組30例，2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。所有患者均行MRI或CT證實腦梗死；并行血氣分析顯示Ⅱ型呼吸衰竭，治療前動脈血氣顯示pH<7.20。排除嚴重肝腎功能不全、免疫系統(tǒng)疾病、急性感染、嚴重創(chuàng)傷等影響CRP及Hcy水平的患者。

1.2方法所有患者入院均給予常規(guī)治療，包括氧療、改善循環(huán)、保護腦細胞、支氣管擴張劑、抗感染等。A組同時給予氣管插管或氣管切開的有創(chuàng)呼吸機輔助呼吸支持(根據(jù)患者個體情況給予調(diào)整參數(shù)，初始參數(shù)為潮氣量為10 mL/kg，呼吸頻率12次/min，PEEP 初始設(shè)為0.29 kPa，吸入氣體氧含量初始為 80%)；B組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，給予無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸支持，壓力支持水平為0.78～1.47 kPa 。

所有患者均于治療前、治療后24 h空腹采取靜脈血2 mL，采用ELISA法(美國ARD公司試劑盒)檢測患者CRP及Hcy水平，操作步驟嚴格按照說明書進行。

1.3觀察指標對比2組治療前與治療后CRP、Hcy水平變化情況及治療后血氣分析情況。

2結(jié)果

2.12組治療前后CRP、Hcy比較治療前2組CRP、Hcy比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；2組治療后CRP、Hcy均低于治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；A組CRP、Hcy低于B組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1　2組治療前后CRP和Hcy比較　

注：與治療前相比，*P<0.05

2.22組治療前后血氣分析比較2組治療前PaO2及PaCO2比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后PaO2水平均高于治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；2組治療后PaCO2水平低于治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；A組PaO2及PaCO2改善程度優(yōu)于B組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2　治療前后2組血氣分析比較　

注：與治療前相比，*P<0.05

3討論

COPD主要病理機制為氣道的炎性反應(yīng)狀態(tài)，臨床上可以表現(xiàn)為氣道黏膜的慢性充血水腫，以及黏液腺增生肥大[4-5]。通過中性粒細胞及巨噬細胞等炎性細胞，可以大量釋放各種炎性因子，導(dǎo)致氣道壁及肺組織損傷[6]。同時由于COPD可以引起慢性缺氧，進而可以繼發(fā)紅細胞的增多，導(dǎo)致全血黏度的升高，最終引起動脈硬化性疾病的發(fā)生[7]。

本文結(jié)果顯示，有創(chuàng)及無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸支持均可以有效降低CRP及Hcy水平；與無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸支持相比，有創(chuàng)呼吸機輔助呼吸支持改善患者癥狀及降低CRP及Hcy水平更明顯。由于CRP可有效識別宿主體內(nèi)炎性反應(yīng)，在炎癥、動脈粥樣硬化、組織缺血缺氧等環(huán)境下可以明顯增高[8]。Hcy在COPD缺血缺氧的環(huán)境下可以大量生成，隨著Hcy水平的增高血管內(nèi)皮細胞可以明顯受損，進而可以促進血小板聚集及低密度脂蛋白的氧化，最終引起腦梗死的發(fā)生[9-10]。因此CRP、Hcy可以作為腦梗死合并COPD治療的觀察指標。通過對2組治療前與治療后的血氣分析值對比分析得出，使用有創(chuàng)呼吸機和無創(chuàng)呼吸機的患者在治療后PaO2水平高于治療前，PaCO2水平低于治療前，且使用有創(chuàng)呼吸機的患者治療后PaO2及PaCO2改善程度優(yōu)于使用無創(chuàng)呼吸機患者。該結(jié)果表明有創(chuàng)呼吸機對腦梗死合并COPD患者的臨床療效優(yōu)于使用無創(chuàng)呼吸機的患者，有創(chuàng)呼吸機輔助呼吸支持對循環(huán)系統(tǒng)產(chǎn)生的影響比較大。分析原因認為，機械通氣可以有效的增加COPD患者的胸內(nèi)壓，進而降低心室跨壁壓差及心室壁張力，減少腔靜脈的回流，降低右心室的前負荷，最終使得左心室后負荷降低，提高PaO2，降低PaCO2，明顯緩解缺氧癥狀[11-13]。有創(chuàng)通氣在顯著改善肺通氣、肺內(nèi)氧合等的同時，還可以穩(wěn)定血管的功能，明顯減輕血管損傷[14]。無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸支持的作用比較小，其原因可能為無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸支持的氣道壓力比較小，且由于無創(chuàng)通氣時不能完全避免漏氣，進而可以導(dǎo)致胸內(nèi)壓力變化的不明顯，最終對缺氧的改善不明顯。研究認為[15]，血清CRP增高是COPD患者合并腦梗死發(fā)生的危險因素，且CRP的濃度變化可作為評價治療效果的指標，支持本研究結(jié)果。

綜上所述，本研究顯示，對于腦梗死合并COPD的患者，有創(chuàng)呼吸機輔助呼吸支持比無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸支持可以更明顯降低CRP及Hcy的水平，更有效的促進血氣分析值恢復(fù)正常。

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(收稿2014-10-09)