趙 靜，陳華琴

（蘭州市第一人民醫(yī)院，甘肅 蘭州 730050）

2型糖尿病合并腦梗死患者相關(guān)危險因素回顧性分析

趙 靜，陳華琴

（蘭州市第一人民醫(yī)院，甘肅 蘭州 730050）

目的 探討2型糖尿病患者生化相關(guān)指標(biāo)與腦梗死發(fā)生、發(fā)展的相關(guān)性。方法 收集蘭州市第一人民醫(yī)院2008年6月—2013年5月住院的2型糖尿病合并腦梗死患者162例（2型糖尿病合并腦梗死組），2型糖尿病未合并腦梗死患者98例（2型糖尿病未合并腦梗死組），所有病例均進(jìn)行血糖、血脂、血壓、血尿酸、體重指數(shù)、嗜中性粒細(xì)胞相關(guān)參數(shù)測定，頸動脈血流多普勒檢測。結(jié)果 2型糖尿病合并腦梗死組比未合并腦梗死組的病程、空腹血糖、血清膽固醇、甘油三酯、糖化血紅蛋白、收縮壓、血尿酸、白細(xì)胞計數(shù)、嗜中性粒細(xì)胞計數(shù)和百分比高（P＜0．05），比2型糖尿病未合并腦梗死組的高密度脂蛋白低（P＜0．05），比2型糖尿病未合并腦梗死組的重度頸動脈狹窄發(fā)生率高（P＜0．05）。結(jié)論 血糖、血壓、嗜中性粒細(xì)胞百分比和絕對值、體重指數(shù)升高，高膽固醇血癥，高密度脂蛋白下降，高尿酸均是2型糖尿病合并腦梗死的重要危險因素；隨著頸動脈狹窄程度增加，2型糖尿病合并腦梗死的發(fā)生幾率增加。

2型糖尿??；并發(fā)癥；腦梗死；危險因素

腦卒中又稱中風(fēng)或腦血管意外，是一組突然起病，以局灶性神經(jīng)功能缺失為共同特征的急性腦血管疾病，具有發(fā)病率高、死亡率高、復(fù)發(fā)率高及致殘率高等特點(diǎn)[1]。2008年完成的居民第3次死因抽樣調(diào)查結(jié)果顯示，腦血管疾病已成為我國國民第1位的死因[2]。我國腦卒中的發(fā)病率為（196～220）/10萬，居世界第2位，且每年約有100萬人死于腦卒中，75%的患者有不同程度的后遺癥[3]，給患者及其家庭帶來了沉重的精神、經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。國內(nèi)外研究已經(jīng)證實發(fā)生腦卒中的危險因素包括高血壓、糖尿病、心臟病、血脂異常、吸煙、過度飲酒、年齡大、遺傳因素等。2型糖尿病是腦梗死的一個重要危險因素，糖尿病患者中腦梗死的發(fā)生率是非糖尿病患者的2～4倍[4-6]，腦梗死是導(dǎo)致糖尿病患者生活質(zhì)量下降和死亡的重要原因之一。本研究主要對2型糖尿病合并腦梗死患者的血糖、血脂、血壓、血尿酸、體重指數(shù)、嗜中性粒細(xì)胞百分比和絕對值的變化以及頸動脈血流多普勒（TCD）變化進(jìn)行了研究，現(xiàn)將研究結(jié)果介紹如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以我院2008年6月—2013年5月收住入院的260例2型糖尿病患者作為研究對象，將2型糖尿病合并腦梗死患者162例作為2型糖尿病合并腦梗死組，年齡41～73歲，中位年齡52歲，其中男性88例，女性74例，男女比1.2∶1；將2型糖尿病未合并腦梗死患者98例作為2型糖尿病未合并腦梗死組，年齡45～83歲，中位年齡57歲，其中男性53例，女性45例，男女比1.2∶1。2型糖尿病按1999年WHO（世界衛(wèi)生組織）診斷標(biāo)準(zhǔn)確診；全部合并腦梗死患者均經(jīng)腦部CT或MRⅠ證實，診斷標(biāo)準(zhǔn)參照1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議決議；高血壓的診斷以目前正在服用抗高血壓藥物治療或兩次血壓大于140/90 mmHg為準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）腦梗死急性期患者；（2）痛風(fēng)、肝腎血管疾病患者；（3）有口服利尿藥物史患者。

1.2 方法

采用全自動生化分析儀檢測空腹血糖、血尿酸、血清膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、糖化血紅蛋白。采用全自動血液分析儀進(jìn)行白細(xì)胞計數(shù)、嗜中性粒細(xì)胞百分比和絕對值參數(shù)測定。體重指數(shù)是用體重公斤數(shù)除以身高米數(shù)平方得出的數(shù)字。頸動脈狹窄通過頸動脈雙功能超聲成像操作檢測，分別記錄雙側(cè)頸總動脈、頸內(nèi)動脈、收縮期峰值血流速度、舒張末期血流速度、平均血流速度。根據(jù)2003年美國放射年會超聲會議推薦應(yīng)用的頸內(nèi)動脈狹窄超聲診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]，將血管狹窄劃分為正常、輕度狹窄、中度狹窄、重度狹窄、閉塞（輕度狹窄＜50%、中度狹窄50%～69%、重度狹窄≥70%）。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床資料比較（見表1）

2型糖尿病合并腦梗死組比未合并腦梗死組的病程、空腹血糖、收縮壓、血清膽固醇、甘油三酯、血尿酸、糖化血紅蛋白、白細(xì)胞計數(shù)、嗜中性粒細(xì)胞計數(shù)及百分比高（P＜0.05），比2型糖尿病未合并腦梗死組的高密度脂蛋白低（P＜0.05）。中位年齡、體重指數(shù)、舒張壓比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

表1 兩組臨床資料比較（±s）

表1 兩組臨床資料比較（±s）

項目中位年齡（歲）病程（年）體重指數(shù)（kg/m2）空腹血糖（mmol/L）糖化血紅蛋白（%）收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）血清膽固醇（mmol/L）甘油三酯（mmol/L）高密度脂蛋白（mmol/L）血尿酸（μmol/L）白細(xì)胞計數(shù)（×109/L）嗜中性粒細(xì)胞計數(shù)（×109/L）嗜中性粒細(xì)胞百分比（%）2型糖尿病合并腦梗死組57.6±10.4 10.6±9.3 28.2±4.7 9.7±3.3 9.7±1.7 146.2±19.4 86.2±9.5 5.8±1.2 2.3±0.9 0.9±0.3 388.6±84.1 8.0±2.5 7.2±3.1 69.2±9.0未合并腦梗死組59.3±8.4 9.7±7.8 27.1±3.6 8.9±2.9 9.2±2.6 138.4±14.7 82.4±8.8 5.2±1.4 2.1±0.8 1.2±0.3 302.4±66.9 6.5±1.1 3.2±1.4 52.1±7.0 P 0.202 0.002 0.657 0.043 0.029 0.043 0.146 0.046 0.048 0.000 0.049 0.002 0.000 0.015

2.2 兩組頸內(nèi)動脈狹窄情況的比較（見表2）

260例520條血管中，輕度狹窄182條（35.0%），中度狹窄158條（30.4%），重度狹窄56條（10.8%），閉塞10條（1.9%），正常114條（21.9%）。2型糖尿病合并腦梗死組比未合并腦梗死組的重度頸動脈狹窄發(fā)生率高（P＜0.05）。

表2 兩組頸內(nèi)動脈狹窄情況的比較[n（%），條]

3 討論

3.1 2型糖尿病患者生化相關(guān)指標(biāo)與腦梗死發(fā)生、發(fā)展的相關(guān)性

2型糖尿病并發(fā)腦血管疾病特別是腦梗死已經(jīng)成為糖尿病患者致殘、致死的主要原因之一。本研究結(jié)果表明，血糖升高、脂代謝紊亂、血尿酸升高、收縮壓控制不滿意，更容易患2型糖尿病并發(fā)腦梗死（P＜0.05）。本研究中兩組患者中位年齡和體重指數(shù)等差異對于是否并發(fā)腦梗死沒有統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。本研究中我們發(fā)現(xiàn)，隨著白細(xì)胞計數(shù)的增加、嗜中性粒細(xì)胞絕對值及百分比的升高，2型糖尿病患者并發(fā)腦梗死的危險性也增大（P＜0.05）。但對于2型糖尿病患者舒張壓控制不滿意是否易并發(fā)腦梗死，兩組數(shù)據(jù)比較，差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。我們通過查閱文獻(xiàn)、分析實驗流程、總結(jié)經(jīng)驗，認(rèn)為出現(xiàn)這樣的結(jié)果主要由于：（1）不同醫(yī)務(wù)人員測量差異，造成數(shù)據(jù)的偏差；（2）患者就診時間的不同、測量時段的差異，造成數(shù)據(jù)偏差。

2型糖尿病患者隨著血糖的升高，血液黏稠度增加，動脈血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血液的有形成分如血小板等在受損的血管內(nèi)皮細(xì)胞上黏附聚集，導(dǎo)致血液流經(jīng)已經(jīng)狹窄的腦動脈時更加緩慢，最終造成血栓的形成，引起缺血性腦卒中[8-10]。在本研究中，2型糖尿病合并腦梗死組患者空腹血糖平均為（9.7±3.3）mmol/L，未合并腦梗死組患者空腹血糖平均為（8.9±2.9）mmol/L，兩者比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

高血壓是發(fā)生腦梗死的重要危險因素之一，也是腦血管疾病致殘、致死的獨(dú)立危險因素之一。由于動脈血管長期處于高壓狀態(tài)，使動脈中層平滑肌細(xì)胞增殖和纖維化，彈性降低，脂質(zhì)在動脈內(nèi)膜沉積，導(dǎo)致動脈血流改變，促進(jìn)動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展，最終形成血栓或斑塊脫落，從而易導(dǎo)致腦血管病的發(fā)生。高尿酸血癥是腦梗死預(yù)后獨(dú)立預(yù)測因素之一，隨著高尿酸血癥的加重，腦梗死的預(yù)后更差。Weir等[11]研究表明，其可能的機(jī)制是在高尿酸時，尿酸鹽結(jié)晶與脂蛋白結(jié)合引起血管的炎癥反應(yīng)，使血管內(nèi)膜受損，從而促進(jìn)血栓形成，易加重腦血管病的并發(fā)癥。

近年來，白細(xì)胞自發(fā)性活化成為研究的熱點(diǎn)，白細(xì)胞計數(shù)作為判斷糖尿病腦血管病變的預(yù)后指標(biāo)之一[12]。本研究也表明，2型糖尿病合并腦梗死組白細(xì)胞計數(shù)高于未合并腦梗死組（P＜0.05）。

3.2 2型糖尿病患者頸動脈狹窄指標(biāo)與腦梗死發(fā)生、發(fā)展的相關(guān)性

有學(xué)者通過彩色多普勒超聲對2型糖尿病合并腦梗死組和未合并腦梗死組患者頸動脈顱外段進(jìn)行檢測對比,結(jié)果表明，2型糖尿病合并腦梗死患者頸動脈顱外段狹窄與腦梗死的發(fā)生關(guān)系密切（P＜0.05）[13]。本研究表明，2型糖尿病合并腦梗死組比未合并腦梗死組的重度頸動脈狹窄發(fā)生率高（P＜0.05）。

研究已經(jīng)證實，內(nèi)源性高胰島素血癥是導(dǎo)致糖尿病患者心腦血管疾病發(fā)生、發(fā)展的潛在因素[14]，血液生化檢測表現(xiàn)為“三高一低”，即血清甘油三酯升高、低密度脂蛋白升高、高密度脂蛋白下降。高密度脂蛋白的降低減緩了外周組織內(nèi)過量的脂質(zhì)被送往肝臟代謝的過程，導(dǎo)致脂質(zhì)在損傷的動脈內(nèi)皮下沉積，導(dǎo)致動脈血流改變，促進(jìn)動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展，最終形成血栓或斑塊脫落，從而易導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生。

綜上所述，對2型糖尿病患者加強(qiáng)血糖、血壓、血脂的早期干預(yù)治療，對于降低腦卒中、改善預(yù)后具有重要的意義。而對于血尿酸、白細(xì)胞計數(shù)、嗜中性粒細(xì)胞計數(shù)及百分比的測定和頸動脈血流多普勒的檢查，則可以間接地判斷2型糖尿病合并腦梗死患者的預(yù)后。

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1671－1246（2015）08－0141－03

蘭州市科技計劃基金資助項目（蘭財建[2012]97）