何許偉 樓天正 劉宏 金毅

●病例報(bào)告

成功救治磷化鋁中毒1例

何許偉 樓天正 劉宏 金毅

患者 男，69歲。因“誤服藥片后惡心、嘔吐3h”入院。有高血壓病史20余年，口服硝苯地平緩釋片（10mg，1次/d），血壓控制可。患者于2015年1月7日18：00在家中誤服磷化鋁1片（2.5g），當(dāng)即感惡心，無頭暈、心慌、流涎、腹痛、胸悶、抽搐、氣急等明顯不適，當(dāng)時未作處理，由120急救車急送至我院治療。途中患者開始出現(xiàn)神志淡漠，感惡心、乏力明顯，嘔吐數(shù)次，嘔吐物均為胃內(nèi)容物，量不多，未見明顯咖啡色液，無口吐白沫及雙眼上翻，無全身肌肉顫動及大汗淋漓，無四肢抽搐及暈厥，無大小便失禁。18：30到達(dá)我院急診室，患者神志淡漠，血壓70/50mmHg、心率120次/min，皮膚發(fā)紺、濕冷，予以“洗胃、多巴胺針升壓、平衡液擴(kuò)容、保胃”等處理后，擬“藥物中毒”收住入院。

患者入院后神志清，予去甲腎上腺素針8.3μg/（kg·m in）靜脈滴注升壓，給予甘露醇導(dǎo)瀉、乳果糖灌腸促進(jìn)腸蠕動，奧美拉唑保護(hù)胃黏膜、左卡尼丁及環(huán)磷酰苷針營養(yǎng)心肌、還原型谷胱甘肽針減輕氧化反應(yīng)，立即留置股靜脈導(dǎo)管行血液灌流（HP）、持續(xù)靜脈-靜脈血液透析+濾過（CVVHDF）治療。入院后立即給予脈搏指數(shù)連續(xù)心排量（PICCO）進(jìn)行血流動力學(xué)監(jiān)測，結(jié)果提示（21∶54）：心率114次/min、血壓80/48mmHg、中心靜脈壓（CVP）18mmHg、心指數(shù)（CI）2.0L/（min·m2）、外周血管阻力（SVRI）1 479dyne.sec/（cm5· m2）、胸腔內(nèi)血容積指數(shù) （ITB VI）1 510m l/m2、全心舒張末容積指數(shù)（GEDVI）1 208m l/m2、血管外肺水指數(shù)（EVLWI）15.4m l/kg。實(shí)驗(yàn)室檢查提示：血?dú)夥治觯簆H 7.198、乳酸 12m m ol/L、BE-17.7mmol/ L、HCO3-9mmol/L。血常規(guī)：白細(xì)胞13.8× 109/L、血紅蛋白129g/L、血小板175× 109/L、谷丙轉(zhuǎn)氨酶11U/L、谷草轉(zhuǎn)氨酶30U/L、PT9.4s、APTT30.0s、CK-MB16.3ng/ L、心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-I）0.08ng/L、肌酐163μmol/L、尿素氮8.13mmol/L。動態(tài)心電圖檢查提示：持續(xù)性房顫；偶發(fā)室性異位搏動，成對，短陣；ST-T段改變。超聲心動圖檢查結(jié)果提示：左心收縮功能減退。給予HP聯(lián)合CVVHDF治療以清除毒素。腹部CT檢查提示：胰周腸系膜間隙稍模糊，膽囊窩積液；少量腹水，盆腔積液。胸部CT檢查提示：右肺中下葉輕度炎癥考慮；兩側(cè)胸腔積液；右側(cè)肩胛下肌脂肪瘤。在血流動力學(xué)監(jiān)測下，給于補(bǔ)液及液體管理，入院后患者一直無尿，考慮毒物對腎功能損傷，繼續(xù)給于CVVHDF清除毒物治療，因腎功能衰竭共累計(jì)CVVHDF15次。于2015年2月16日出院，出院前復(fù)查肌酐236.1 μm ol/L、尿素氮8.26m m ol/L，出院后一直隨訪，7月24日隨訪結(jié)果提示肌酐139mmol/L、尿素8.73mmol/L。

討論 磷化鋁是一種高效磷化物熏蒸殺蟲劑，多為灰綠色或黃色的復(fù)方片劑，與水、鹽酸接觸或環(huán)境潮濕時，可分解出磷化氫、氨、二氧化碳。磷化鋁中毒致死率較高，目前尚無特效解毒劑，口服1.5g以上存活者少見[1]，主要分離出的磷化氫對機(jī)體造成損害。另外磷化氫作用于細(xì)胞線粒體，導(dǎo)致細(xì)胞能量代謝障礙[2]。臨床表現(xiàn)可在攝入磷化鋁后，數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)惡心、嘔吐等消化道癥狀，或合并呼吸困難、氧飽和度不穩(wěn)定等呼吸系統(tǒng)癥狀，和（或）不同程度的肝腎功能不全及意識障礙等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀[3]，對預(yù)后影響最大的是心血管系統(tǒng)損害，也是患者死亡的主要原因[4]。本例患者根據(jù)血流動力學(xué)及生化檢查結(jié)果分析，具有以下特點(diǎn)：（1）早期出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，患者有嗜睡、頭暈及頭痛癥狀，表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)低血流灌注，但神志始終清楚。（2）早期出現(xiàn)循環(huán)衰竭，從有創(chuàng)血流動力學(xué)數(shù)據(jù)分析，表現(xiàn)低心排出量、低血管阻力的現(xiàn)象，這可能與磷化氫氣體增多，隨循環(huán)進(jìn)入組織器官，在細(xì)胞水平主要通過阻斷細(xì)胞色素氧化酶及電子傳遞和氧化磷酸化過程，使細(xì)胞內(nèi)能量產(chǎn)生耗竭[5]，導(dǎo)致心肌功能抑制，從而出現(xiàn)低心排出量綜合征，同時由于低器官灌注帶來的嚴(yán)重代謝性酸中毒及高乳酸血癥導(dǎo)致血管張力下降，全身外周血管阻力整體下降，導(dǎo)致嚴(yán)重低血壓，早期需要大劑量血管活性藥物應(yīng)用，同時需要液體復(fù)蘇，最近許多研究已經(jīng)證實(shí)，Legrand等[6]證實(shí)增高的CVP與急性腎損傷（AKI）發(fā)生的線性關(guān)系，高CVP水平是唯一一個與AKI獨(dú)立相關(guān)的循環(huán)因素，因此優(yōu)化的容量管理，對此類患者有著重要意義。（3）出現(xiàn)了心電圖的異常及心肌酶的升高，早期心電圖表現(xiàn)頻發(fā)心律失常，因此在保持循環(huán)穩(wěn)定情況下，酌情給予抗心律失常及保持電解質(zhì)穩(wěn)定。（4）腎功能損害突出，無尿期維持7d，此后有16d的多尿期，血肌酐水平波動于345~683μmol/L，期間一直給于間歇的血液凈化治療，多尿期時間長，肌酐及尿素氮一直維持較高水平，最后隨訪患者，約6個月后腎功能恢復(fù)較穩(wěn)定水平，此就診過程對今后就診類似患者腎功能預(yù)后的評估有指導(dǎo)作用。

口服大劑量磷化鋁中毒存活的報(bào)道較少見，該報(bào)道對急性磷化鋁中毒救治有一定的參考意義。同時在本例患者搶救過程中，筆者發(fā)現(xiàn)PICCO在休克的液體管理及對磷化鋁中毒后導(dǎo)致休克的發(fā)病機(jī)制有一定的參考意義，并對臨床治療起到很好的靶向指導(dǎo)作用。

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[3]ProudfootAT.Aluminiumand zinc phosphide poisoning[J].Clinical toxicology: the official journal of the American A-cademy ofClinicalToxicology and European Association ofPoisons Centres and ClinicalToxicologists,2009,47(2):89-100.

[4]楊毅.急性磷化鋁中毒救治與死亡原因分析[J].新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2009,26(4):413-415.

[5]謝華平.廖家智,楊玉珍.磷化鋁中毒:病例報(bào)告并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)[J].內(nèi)科急危重癥雜志, 2005,11(2):94-96.

[6]Legrand M,Dupuis C,Simon C,et al: Association between systemic hemodynamics and septic acute kidney injury in critically ill patients:A retrospective observational study[J].Crit Care,2013,17: R278.

2015-10-21）

（本文編輯：嚴(yán)瑋雯）

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