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青光眼睫狀體炎綜合征1例

由佳鑫，張琳，閆東君，張吉裕，馬靈軍*

(吉林大學中日聯(lián)誼醫(yī)院 眼科，吉林 長春130033)

1臨床資料

患者男性，38歲，因右眼反復發(fā)作脹痛伴視物模糊、虹視20年，加重3天來診于我院。該患于20年前無明顯誘因出現(xiàn)右眼脹痛、眼紅、視物模糊、虹視，藥物治療后緩解。此后20年間上述癥狀反復發(fā)作，皆于藥物治療后緩解，3天前過度勞累后右眼再次出現(xiàn)脹痛、視物模糊、虹視伴眼紅。既往史：10年前行類風濕因子RF、HLA檢測為陽性，腰椎正側(cè)位片示腰椎生理曲度變直，診斷為強直性脊柱炎，但患者否認腰痛等病史，未進行系統(tǒng)性治療。6年前行右眼小梁切除虹膜根切術(shù)。本次查體：一般狀態(tài)良好，生命體征平穩(wěn)。眼部?？魄闆r：右眼：視力：0.8×(-0.75DS)=1.0，眼壓：46 mmHg，球結(jié)膜輕度混合型充血，角膜輕度水腫，顳上方可見上皮細小水泡，角膜后顳下方可見羊脂狀KP，前房深度正常，房水閃輝(++)，瞳孔直徑4 mm，直、間接對光反射略遲鈍，虹膜12點位可見根切口。晶狀體及玻璃體未見混濁，眼底：視盤界清色略淡，C/D=0.5，血管呈屈膝狀略偏向鼻側(cè)、比例正常，黃斑中心凹反射清。左眼：視力1.0，眼壓：18 mmHg，前節(jié)(-)。眼底：C/D=0.4。房角鏡檢查：雙眼各象限均為寬角。視野結(jié)果示：右眼散在點狀暗點，左眼未見異常。UBM結(jié)果示：雙眼前房角開放，右眼前房見大量炎性細胞，左眼前房見少量細胞。共焦顯微鏡內(nèi)皮計數(shù)結(jié)果示：右眼中央為2 542/mm2，顳上方為1 699 /mm2。左眼角膜內(nèi)皮細胞計數(shù)正常。臨床診斷為：青光眼睫狀體炎綜合癥。

患者曾因上述癥狀于5年前就診于我院，給予布林佐胺滴眼液、美托洛爾滴眼液及妥布霉素地塞米松滴眼液局部治療2天，右眼眼壓由46 mmHg降至28 mmHg，角膜水腫及房水閃輝有所減輕。由于眼壓仍高于正常，給予毛果蕓香堿點眼后，右眼眼壓迅速降至16 mmHg。繼續(xù)給予縮瞳、降眼壓、局部激素抗炎治療后，患者眼壓維持正常水平，炎癥迅速減退。此后上述癥狀反復發(fā)作數(shù)次，給予毛果蕓香堿縮瞳后，眼壓均能迅速恢復正常，有效的縮短病程。

該患臨床診斷明確后，給予甘露醇靜點、毛果蕓香堿縮瞳、布林佐胺及美托洛爾眼液點眼，醋甲唑胺片口服后，2 h后眼壓降至17 mmHg。維持毛果蕓香堿縮瞳、布林佐胺及美托洛爾眼液點眼、及妥布霉素地塞米松滴眼液抗炎，眼壓持續(xù)正常，角膜水腫1天內(nèi)消退，房水閃輝逐漸消失。觀察3天病情穩(wěn)定，囑其出院后注意事項，準予出院。

2討論

青光眼睫狀體炎綜合癥(青睫綜合征)亦被稱為青光眼睫狀體炎危象(glaucomatocyclitic crises)、Posner-Shlossman綜合征(Posner-Shlossman syndrome,PSS)，是前部葡萄膜炎伴青光眼的特殊形式，主要見于20-50歲的青壯年，以非肉芽腫性睫狀體炎伴明顯眼壓升高為特征[1]。發(fā)病機理不明，一般認為眼壓升高可能與前列腺素增多、過度勞累、免疫遺傳因素及單純皰疹病毒等有關(guān)。還有人認為是因為蛋白質(zhì)滲出，視網(wǎng)膜靜脈周圍炎或炎性反應(yīng)累及睫狀體可能是高眼壓的機制[2]。

發(fā)病時多只有輕度不適、眼紅、視物模糊或虹視等，但易單眼反復發(fā)作，最終可因高眼壓導致眼底杯/盤比擴大、視野缺損等視功能損害。裂隙燈檢查可見右眼房水閃輝(++)，本病例UBM結(jié)果示：雙眼前房角開放，右眼前房見大量炎性細胞，左眼前房見少量細胞。UBM檢查具有無創(chuàng)傷性、分辨率高等優(yōu)點，有助于檢查后房、睫狀體、周邊部玻璃體和周邊視網(wǎng)膜等臨床檢查的盲區(qū)，是評估前部和中間葡萄膜炎的一個很有價值的診斷工具[3-5]。對于青睫綜合征的診斷也有很大幫助。

及時有效的治療方式對于挽救患者視力至關(guān)重要，傳統(tǒng)的治療方式為：給予表面滴用皮質(zhì)類固醇控制炎癥，非甾體抗炎藥阻斷前列腺素E的合成來控制炎癥，還可加用睫狀肌麻痹劑、干擾素和抗病毒藥物治療。高眼壓時需用降眼壓藥物治療，如發(fā)生視神經(jīng)和視功能損害，可施行眼外引流手術(shù)治療[1]。本例患者手術(shù)后每次發(fā)病時眼壓都低于50 mmHg。說明手術(shù)不能避免再次發(fā)病，但可降低發(fā)作時眼壓上升的峰值?；颊呤褂脗鹘y(tǒng)的抗青睫治療方式，效果逐漸減弱，高眼壓持續(xù)時間逐漸延長，應(yīng)用毛果蕓香堿治療后，可快速降低眼壓，是通過縮瞳使瞳孔括約肌收縮，減少虹膜根部在房角的堆積，拉動虹膜根部離開小梁網(wǎng)使前房角重新開放，從而開放了前部房水的引流途徑，另一個降壓機制是該藥作用于睫狀體使睫狀肌收縮，牽引鞏膜，擴大小梁網(wǎng)眼，改善房水流出易度，因而也能降低開角型青光眼的眼壓[6]。因此在面對此類長期反復發(fā)作病例時，可將毛果蕓香堿作為一線的治療藥物予以使用。

本病例病程長達20年，早期有視野損害，但對比近五年視野結(jié)果，發(fā)現(xiàn)沒有進一步改變(圖4-6)，說明視野損害在疾病的早期更重。早年P(guān)osner、Theader等認為PSS不應(yīng)有視盤視野損害，但Posner[4]首次報告的9例中，即有1例有視盤和視野損害，最后僅有光感。此外亦有人發(fā)現(xiàn)PSS可引起視盤或/和視野損害[5-7]。周和政[6]等認為：PSS預后不可過于樂觀，長期反復發(fā)作亦可導致POAG一樣的最終結(jié)局。及時有效的治療必不可少。

參考文獻：

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(收稿日期：2015-02-15)

文章編號：1007-4287(2016)02-0300-02

*通訊作者