張 建 付慧霄 孫艷軍
(承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河北 承德 067000)
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應(yīng)用R-TPA溶栓治療腦梗死病人溶栓后血管再閉塞的臨床特點(diǎn)
張建付慧霄孫艷軍
(承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河北承德067000)
〔摘要〕目的分析應(yīng)用R-TPA溶栓治療后血管再閉塞的臨床特點(diǎn)及機(jī)制。方法收集在該院住院的急性期進(jìn)行溶栓治療的腦梗死患者32例,對(duì)其中血管再通后發(fā)生再閉塞者12例進(jìn)行臨床分析。結(jié)果急性期再閉塞率較高,本組資料顯示為37.5%,患者多數(shù)存在高血壓、糖尿病病史,有長(zhǎng)期大量吸煙史等危險(xiǎn)因素。頭顱TCD及頸部彩超提示,多發(fā)腦動(dòng)脈狹窄、閉塞。結(jié)論針對(duì)血管再閉塞的原因,積極治療,防止溶栓后血管再閉塞。
〔關(guān)鍵詞〕腦梗死;溶栓;再閉塞;病因
腦梗死是腦血管病中最常見的一種類型,約占全部急性腦血管病的70%。40%~50%的病人會(huì)遺留神經(jīng)功能缺損癥狀,溶栓治療是目前重要的恢復(fù)血流措施,可以明顯改善患者預(yù)后,降低致殘率及致死率。但在部分患者溶栓治療血流恢復(fù)后,卻發(fā)生血管再閉塞,引起神經(jīng)功能缺損癥狀進(jìn)一步加重。本研究旨在探討我科溶栓病人再閉塞的原因。
1資料與方法
1.1資料我院2013年3月至2015年9月溶栓患者32例,年齡58~80歲,平均64.8歲,男22例,女10例,發(fā)病時(shí)間1~4.5 h。在靜脈溶栓時(shí)間窗內(nèi)按照患者的體重給予阿替普酶溶栓治療,住院治療過程中完善頭顱TCD及頸部彩超檢查,結(jié)果提示血流速度異常及頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊。
1.2溶栓的適應(yīng)證〔1〕(1)年齡18~80歲。(2)發(fā)病4.5 h以內(nèi),由于后循環(huán)動(dòng)脈閉塞導(dǎo)致的嚴(yán)重腦梗死死亡率非常高,而溶栓治療可能是唯一的搶救方法,因此對(duì)該部分患者溶栓治療時(shí)間窗和適應(yīng)證可以適當(dāng)放寬。(3)腦CT已經(jīng)排除顱內(nèi)出血。(4)診斷為缺血性腦卒中,具有明確的神經(jīng)功能缺損。(5)患者或家屬對(duì)靜脈溶栓的收益/風(fēng)險(xiǎn)知情,并簽署知情同意書。32例患者發(fā)病均在4.5 h內(nèi),符合溶栓的適應(yīng)證,無溶栓禁忌證,完善血常規(guī)、生化、凝血六項(xiàng)、指尖血糖、心電圖檢查。經(jīng)家屬同意并簽字。
1.3溶栓方法給予阿替普酶0.9 mg/kg給藥,10%的劑量在1 min內(nèi)靜脈推注,神經(jīng)功能變化,24 h內(nèi)按照Q15 min×2 h-Q30 min×6 h-Q4 h×16 h完善NIHSS評(píng)分檢查。溶栓后給予改善腦代謝,加強(qiáng)腦保護(hù),清除自由基藥物治療,溶栓后24 h應(yīng)用抗血小板聚集藥物。溶栓后第3天完善頭顱磁共振+DWI、頭頸主動(dòng)脈弓CTA、頭顱TCD及頸部彩超檢查。溶栓后1 w復(fù)查血常規(guī)、生化及凝血六項(xiàng)。
1.4再閉塞的評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)〔2〕血管再通的標(biāo)準(zhǔn)為評(píng)分減少2分,血管再閉塞的標(biāo)準(zhǔn)為評(píng)分升高2分。
2結(jié)果
在我院進(jìn)行溶栓治療的32例患者中有10例再通,12例患者再閉塞率為37.5%,11發(fā)生于溶栓24 h內(nèi),1例發(fā)生在溶栓后第5天。12例患者完善頭顱 TCD檢查提示腦動(dòng)脈硬化,不除外腦動(dòng)脈狹窄,頸部彩超12例均提示頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊,12例患者完善頭頸主動(dòng)脈弓CTA提示多發(fā)腦動(dòng)脈狹窄。
3討論
急性腦梗死靜脈溶栓的療效是肯定的,但是血管再閉塞的發(fā)生率較高,再閉塞的原因包括:(1)原斑塊仍存在,是血栓形成的原發(fā)地〔3〕。主要由于未被溶解的殘留血栓致栓性非常高,這是血栓形成及再擴(kuò)大的根源所在;破裂部位的創(chuàng)面重新暴露,導(dǎo)致相對(duì)穩(wěn)定的病變?cè)俅尾环€(wěn)定。(2)血流動(dòng)力學(xué)異常。再通之前血管閉塞,血流淤滯,應(yīng)用溶栓藥物之后血管再通,血流由狹窄的部位從新流過,從層流的方式轉(zhuǎn)變?yōu)闇u流,更易造成血栓形成。(3)機(jī)體促凝血活性與抗凝血活性失衡。①溶栓后凝血酶及血小板相對(duì)增多。首先,在溶栓的過程中,血栓被溶解的同時(shí),與血栓相結(jié)合的凝血酶也同時(shí)被釋放出來;其次,纖溶酶在溶解血栓的同時(shí),也激活因子Ⅴ加速凝血酶的形成(在溶栓后早期可達(dá)30萬倍);另外,纖溶酶在溶解血栓的同時(shí),可激活血小板。②血管內(nèi)皮細(xì)胞的促凝及抗凝失衡〔4〕。在受凝血酶、內(nèi)毒素刺激后,血管的內(nèi)皮細(xì)胞表面能表達(dá)組織因子(TF),后者是一種跨膜糖蛋白,組織因子與因子Ⅶ結(jié)合形成的復(fù)合物,導(dǎo)致因子Ⅸ與因子Ⅹ的活化,開始啟動(dòng)凝血瀑布。此外,血管內(nèi)皮細(xì)胞表面含有激活因子Ⅻ的功能,促使因子Ⅻ活化,促進(jìn)凝血過程。③溶栓藥物的局限性。目前應(yīng)用的溶栓藥物r-TPA半衰期短,避免出血中國(guó)腦血管病防治指南提出:溶栓后24 h內(nèi),一般不使用肝素類及阿司匹林類藥物。
根據(jù)溶栓后血管再閉塞的各種機(jī)制,溶栓治療后抗凝及抗血小板聚集治療是十分必需的。是否可將抗凝劑抗血小板藥物提前應(yīng)用,目前還缺少大規(guī)模的臨床樣本。此外,溶栓治療只能溶解已形成的血栓,對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊導(dǎo)致的血管管腔狹窄無效。所以,選擇時(shí)機(jī)行全腦血管造影術(shù),必要時(shí)完善血管內(nèi)治療,可以減少再閉塞的發(fā)生。
4參考文獻(xiàn)
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〔2016-02-17修回〕
(編輯李相軍)
〔中圖分類號(hào)〕R743
〔文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼〕A
〔文章編號(hào)〕1005-9202(2016)08-1868-02;
doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2016.08.037
通訊作者:孫艷軍(1962-),女,副主任護(hù)師,主要從事康復(fù)醫(yī)學(xué)、神經(jīng)病學(xué)研究。
基金項(xiàng)目:承德市科技支撐計(jì)劃項(xiàng)目(201422040)
第一作者:張建(1979-),女,主治醫(yī)師,主要從事神經(jīng)內(nèi)科專業(yè)研究。