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腫瘤細胞壞死因子α和C反應(yīng)蛋白在大面積腦梗死性癲癇中的動態(tài)觀察

2016-02-05 18:38杜瑞兵
中國衛(wèi)生標準管理 2016年3期
關(guān)鍵詞:c反應(yīng)蛋白

杜瑞兵

作者單位:030400 山西省太原市清徐縣人民醫(yī)院

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腫瘤細胞壞死因子α和C反應(yīng)蛋白在大面積腦梗死性癲癇中的動態(tài)觀察

杜瑞兵

作者單位:030400 山西省太原市清徐縣人民醫(yī)院

【摘要】目的 探討大面積腦梗死性癲癇患者血清中腫瘤細胞壞死因子α和C反應(yīng)蛋白的動態(tài)變化。方法 選自2012年1月~2014年1月收治的大面積腦梗死并發(fā)癲癇的患者35例(觀察組)及35例健康體檢者(對照組)。采用酶聯(lián)反應(yīng)吸附法分別檢測兩組患者外周血中同時間點第1、3、5、7、9、11 d時TNF-α和CRP的水平。結(jié)果 觀察組外周血中TNF-α和CRP水平在3、5、7、9、11 d均高于對照組水平(P<0.05),TNF-α在第5 d達最高峰,CRP在第7 d達最高峰。第1 d比較兩組差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 對照組外周血中TNF-α和CRP水平高于觀察組提示TNF-α和CRP可能與大面積腦梗死性癲癇發(fā)作有相關(guān)性,并可能反映出癲癇的嚴重程度。

【關(guān)鍵詞】大面積腦梗死性癲癇;腫瘤細胞壞死因子α;C反應(yīng)蛋白

大面積腦梗死誘發(fā)癲癇是臨床常見的并發(fā)癥。大面積腦梗死是各種原因引起的腦部血液供應(yīng)障礙,使得局部腦組織發(fā)生不可逆的損傷,導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧、壞死。癲癇是大腦神經(jīng)元突發(fā)性異常放電,導(dǎo)致短暫的大腦功能障礙,多數(shù)研究證實,炎性反應(yīng)參與了癲癇的發(fā)病過程[1]。因此在臨床上,通過調(diào)控炎性反應(yīng),治療大面積腦梗死繼發(fā)的癲癇尤為重要。C-反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)是一種急性時相蛋白,在機體受應(yīng)激條件下升高,是機體應(yīng)激反應(yīng)的敏感標志物之一[2]。2012年1月~2014年1月通過對我院35例大面積腦梗死誘發(fā)癲癇患者及35例健康體檢者進行外周血檢測觀察TNF-α和CRP水平變化,分析其與大面積腦梗死性癲癇的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 資料

選擇我院2012年1月~2014年1月收治的大面積腦梗死并發(fā)癲癇的患者35例(觀察組)。按照國際癲癇標準診斷[3],除外合并嚴重心、肝、腎疾病及其他原因引起的顱腦損傷患者。35例患者無癲癇病史,其中男性22例,女性13例。Glasgow昏迷評分,5~8分5例,9~12分16例,13~15分14例。年齡為50~70歲,平均年齡為(58.2±7.4)歲。對照組為我院同時期健康體檢者,其中男性22例,女性13例。年齡為52~68歲,平均年齡為(54.7±4.1)歲,均無腦梗死及癲癇病史。兩組年齡、性別構(gòu)成比具有可比性。

1.2 方法

分別采取觀察組及對照組第1、3、5、7、9、11 d清晨空腹靜脈血,血樣在離心機下離心,分離出血清,保存于4℃冰箱,并采用酶聯(lián)反應(yīng)吸附法分別檢測TNF-α和CRP在兩組中的水平變化。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 TNF-α和CRP分別在兩組中的水平

發(fā)病第1 d,TNF-α在觀察組及1 d對照組外周血中的表達差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),在發(fā)病第3、5、7、9、11 d,TNF-α在觀察組外周血的表達水平高于對照組,并且差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。發(fā)病第1 d,CRP在觀察組及對照組外周血中的表達差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),但在發(fā)病第3、5、7、9、11 d,CRP在觀察組外周血的表達水平高于對照組,并且差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

2.2 TNF-α和CRP在觀察組中的水平變化

在觀察組中隨著發(fā)病天數(shù)增加,TNF-α在外周血的表達水平增加,至發(fā)病第5 d達到高峰。在觀察組中隨著發(fā)病天數(shù)增加,CRP在外周血的表達水平增加,至發(fā)病第7 d達到高峰。

3 討論

本研究結(jié)果顯示,觀察組血清CRP高于對照組水平,其意義非常顯著,提示CRP的產(chǎn)生可能與癲癇的發(fā)生密切相關(guān)。在實驗中,結(jié)果顯示TNF-α在觀察組血清的水平亦高于對照組水平,提示TNF-α可能參與了癲癇的發(fā)作。有研究表明,在應(yīng)激情況下,體內(nèi)會大量產(chǎn)生TNF-α。因此,我們推測,在癲癇發(fā)作過程中,體內(nèi)產(chǎn)生大量TNF-α,從而促使肝細胞迅速分泌CRP。本研究結(jié)果顯示,TNF-α在發(fā)病第5 d達到高峰,CRP在發(fā)病第7 d達到高峰。提示,在癲發(fā)病過程中,TNF-α與CRP之間存在著聯(lián)系,并且與病情的變化有關(guān)聯(lián)。而CRP的產(chǎn)生對癲癇的發(fā)作起到抑制或促進的作用還有待進一步研究,這可能是未來治療大面積癲癇的一個新方法,也能指導(dǎo)對癲癇藥物不敏感的患者是一種新的治療方法。

參考文獻

[1] 石克.顱腦創(chuàng)傷后繼發(fā)性癲癇100例臨床分析[J].中國藥物與臨床,2011,11(8):975-976.

[2] Colombet I,Pouchot J,Kronz V,et a1. Agreement between erythrocyte sedimentation rate and C-reactive protein in hospital practice[J]. Am J Med,2010,123(9):863.e7-863.e13.

[3] 秦兵,段現(xiàn)來.解讀國際抗癲癇聯(lián)盟分類和術(shù)語委員會對發(fā)作和癲癇分類框架術(shù)語及概念修訂的最新報告(2010)[J].中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志,2011,10(2):109-114.

Dynamic Observation of Tumor Cell Necrosis Factor Alpha and C-reactive Protein in the Epilepsy of Large Area Cerebral Infarction

DU Ruibing People's Hospital of Qingxu County,Taiyuan 030400,China

【Abstract】

Objective To explore the large area cerebral infarction patients with epilepsy serum tumor necrosis factor alpha and dynamic change of CRP. MethodsSelected from January 2012 to January 2014,35 patients with large area cerebral infarction complicated with epilepsy(observation group)and 35 cases of healthy physical examination(control group). Using enzyme-linked reaction adsorption method with time point in the two groups of patients with peripheral blood was detected in 1,3,5,7,9,11 days of TNF alpha and CRP levels. Results The observation group in the peripheral blood of TNF alpha and CRP levels in 3,5,7,9,11 days level were significantly higher than control group(P<0.05). Conclusion In the control group in the peripheral blood of TNF alpha and CRP were significantly higher than in observation group,suggest the TNF alpha and CRP might have correlation with large area cerebral infarction onset seizures,and may reflect the severity of epilepsy.

【Key words】Large area cerebral infarction epilepsy,Tumor cell necrosis factor alpha,C-reactive protein

【中圖分類號】R446

【文獻標識碼】A

【文章編號】1674-9316(2016)03-0145-02

doi:10.3969/j.issn.1674-9316.2016.03.106

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