林騫

（山東中醫(yī)藥大學經(jīng)十路校區(qū)，山東濟南250014）

?論著/心臟及血管病?

青年患者突發(fā)心肌損傷診斷分析及臨床教訓(xùn)1例

林騫

（山東中醫(yī)藥大學經(jīng)十路校區(qū)，山東濟南250014）

隨著冠狀動脈造影的普及以及化驗檢查的不斷改進，越來越多的超敏肌鈣蛋白陽性患者冠脈造影之后并未發(fā)現(xiàn)狹窄或者僅僅是輕度狹窄，本文就2016年2月份1例青年患者無明顯誘因出現(xiàn)心肌損傷進行分析并文獻復(fù)習。

患者，男，29歲，既往體健，爺爺因“心肌梗死”去世，父親2年前因“心肌梗死”去世，本次因“反復(fù)頭痛、胸悶3天”入院?；颊呷朐呵?天將“甲魚膽汁與白酒”混合飲用后，當晚有出汗感覺，無其他不適，次日清晨無明顯誘因出現(xiàn)頭痛，伴胸悶、惡心、出汗，就診于當?shù)蒯t(yī)院，查TnI：0.036ug/L（正常值0-0.023），血壓151/85mmHg，空腹血糖3.2mmol/l，2小時后患者癥狀好轉(zhuǎn)，當日下午來我院急診就診，行心電圖示大致正常，查cTnT：561.7mmol/mL，CKMB：17.79mmol/m l，Myo未見異常，于當日中午再次復(fù)查心梗三項：TnT：144.6pg/ml，CKMB、MYo均正常，血常規(guī)未見異常。患者無明顯不適，遂離院?；颊叱鲈汉笪蠢^續(xù)休息，每晚至凌晨方入睡，于入院當天清晨再次出現(xiàn)上述癥狀，就診于我院急診科，復(fù)查TnT：247.6pg/ml，CKMB、Myo均正常，心臟B超示心內(nèi)結(jié)構(gòu)大致正常，行心電圖示II、III、avF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.05-0.1mv，遂收入我院，入院查體：T：36.2℃，P：67次/分，R：18次/分，BP：146/67mmHg，心肺查體無異常，雙下肢無水腫。入院心電圖示：竇性心律頻發(fā)室性早搏房性早搏II、III、avF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1-0.15mv。入院初步診斷為“心肌損傷原因待查（1、急性病毒性心肌炎；2、急性下壁心肌梗死；3、頻發(fā)房性早搏；4、頻發(fā)室性早搏）”，入院當日再次急查cTnT：651.5pg/ml、CKMB：26.30ng/ml，Myo：431.7ng/ml，BNP、凝血、生化大致正常，結(jié)合以上病史、查體、輔助檢查，考慮患者心肌梗死的可能性大，但不能排除心肌炎、冠狀動脈痙攣、Tako-tsubo綜合征等可能，后完善 輔 助 檢 查 ，AST：115U/L，ALT：59u/l，LDL-c：3.85mmol/l，WBC：14.79×109/l，中性粒細胞百分比78.4%；甲功、風免系列、血沉、PCT均正常；嗜肺軍團菌陽性，抗EB病毒抗原體IgG：陽性、巨細胞病毒IgG抗體：陽性、抗EBV核抗原抗體IgG抗體：陽性，巨細胞病毒DNA定量、EB病毒DNA定量均正常，入院第三天，復(fù)查TnT：651.50pg/ml，CKMB：9.41ng/ml，Myo正常，心電圖變化明顯：無室早、房早，II、III、avF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波，III、avF導(dǎo)聯(lián)T波倒置，復(fù)查心臟彩超：左室下壁中間段心肌運動減低。一周后復(fù)查TnT：657.4pg/ml，CKMB均降至正常。于入院第八天行冠脈造影，未見冠脈狹窄、夾層表現(xiàn)，后繼續(xù)給予抗血小板、抗凝、營養(yǎng)心肌治療，TnT降至100pg/ ml后出院，出院診斷為“1.冠狀動脈疾?。á偌毙韵卤谛募」Ｋ愧谑倚栽绮鄯啃栽绮?.血脂異常。”

1　討論

本病例三個疑點：1.冠心病多發(fā)于40歲以上［1］，男性多于女性，且以腦力勞動者居多，女性常在絕經(jīng)期表現(xiàn)出癥狀，患者29歲，過于年輕。2.患者無高血壓、糖尿病、大量吸煙飲酒等主要危險因素，但是出現(xiàn)心肌壞死。3.患者冠脈造影正常，但心肌酶與心電圖異常，并且心電圖演變與典型急性ST段抬高型心肌梗死類似。

心肌炎好發(fā)于多年齡段，以兒童及40歲以下成年人多見，可出現(xiàn)心肌損傷，CAG正常的情況。心肌炎相關(guān)心電圖變化可能包括ST段和T波的變化，Q波、房室傳導(dǎo)阻滯、束支傳導(dǎo)阻滯、室性心動過速等心律失常和心室顫動發(fā)生。但心肌炎患者ECG變化多見于ST-T段廣泛性弓背向下型抬高（而不是心肌缺血的弓背向上）而沒有鏡面改變。且常表現(xiàn)為房室傳導(dǎo)阻滯，占40.3%（多為Ⅰ度阻滯）或期前收縮，占38.9%（室性早搏較多）。除此之外，心肌炎的心電圖診斷價值是有限的。除了特異性低，即使發(fā)病的第一周，無論是ST段抬高或T波倒置作為最敏感的心電圖指標只出現(xiàn)在＜50%的病人。病毒性心肌炎患者UCG可出現(xiàn)廣泛的心室功能障礙、局部的室壁運動異常以及射血分數(shù)保留的心臟舒張功能障礙［2］，但是其靈敏度有限。要想排除心肌炎，除非行心肌活檢或者心臟磁共振。CMR標準綜合使用（“路易絲湖標準”），心肌的炎癥可以預(yù)測或排除診斷的符合率為78%。

現(xiàn)在越來越多的Takotsubo綜合征被認識和報道，許多特征表明其與冠狀動脈粥樣硬化有著不同的病理生理狀態(tài)。Takotsubo綜合征通常是一種急性，可逆的心臟衰竭綜合征，初期表現(xiàn)特征類似于ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。早期獲得冠狀動脈造影有助于確定這種情況，許多患者也正在接受“默認”ACS管理策略。急性期Takotsubo綜合征＞95%患者心電圖存在異常。在急性期（＜12h）心電圖異?？杀憩F(xiàn)為ST段抬高，ST段壓低，新的左束支傳導(dǎo)阻滯，有時Q波，深和廣泛的T波倒置和或誘發(fā)應(yīng)激觸發(fā)24～48h后發(fā)展為明顯的QT間期延長的癥狀。肌鈣蛋在＞90%，Takotsubo綜合征患者升高。然而，在血清肌鈣蛋白、肌酸激酶升高的程度與室壁運動不良及心功能不全的程度的比相對較低。目前有限的證據(jù)表明，BNP和NT-proBNP是比肌鈣蛋白更有用的診斷標志物，并建議他們可以測量所有疑似病例，而且其經(jīng)常到非常高的水平，與室壁運動異常的程度密切相關(guān)。Takotsubo綜合征在急性期，T2加權(quán)CMR運用彌漫分布或跨室壁與室壁運動異常的一致顯示左室心肌水腫的高信號強度。這些特征有助于區(qū)分Takotsubo綜合征性、心肌炎和急性心肌梗死。

冠狀動脈痙攣（coronary arteryspasm，CAS）產(chǎn)生的心絞痛癥狀是由Latham在1845年提出［3］。其后Prinzmetal在1959年發(fā)現(xiàn)不同于典型心絞痛的心絞痛，可在靜息情況下發(fā)作，亦出現(xiàn)ECG ST段變化，將其命名為變異型心絞痛。提出這種“心絞痛”并不是因為心肌耗氧的增加引起的，而是因冠脈過度緊張引起的。冠脈痙攣中國專家共識將因冠脈痙攣引起的心絞痛、猝死、各類心律失常等臨床表現(xiàn)統(tǒng)稱為冠狀動脈痙攣綜合征（coronary artery spasm syndrome，CASS）［4］。冠脈嚴重痙攣時甚至血管腔完全閉塞，持續(xù)半小時以上即可能出現(xiàn)急性心肌梗死的癥狀與心電圖、酶學的變化［5］，在第三版全球心肌梗死定義中將其劃分為II型心肌梗死。冠脈痙攣的原因可分為外部因素和內(nèi)在因素。外部因素多與吸煙、飲酒有關(guān)。國內(nèi)外多項研究表明，吸煙與冠脈痙攣密切相關(guān)。其具體機制尚不明。一般公認吸煙可抑制內(nèi)膜上乙酰膽堿受體從而抑制內(nèi)膜的舒張功能［6］。酒精引起冠脈痙攣的機制亦尚不明了，冠脈痙攣可多在飲酒后數(shù)小時發(fā)生，這可能與酒精代謝產(chǎn)物乙醛升高有關(guān)，后者可會刺激心肌釋放去甲腎上腺素，從而刺激交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺，增加冠脈的鈣離子內(nèi)流［7］。內(nèi)在因素可有遺傳、內(nèi)皮功能紊亂、自主神經(jīng)系統(tǒng)紊亂。多項研究表明，冠脈痙攣與內(nèi)皮功能相關(guān)基因、炎癥反應(yīng)相關(guān)基因、氧化應(yīng)激反應(yīng)基因有密切關(guān)系［8］。冠脈痙攣多于清晨發(fā)作，可能與清晨時交感神經(jīng)系統(tǒng)被突然興奮，α受體活性強于β受體，引起血管收縮，尤其是冠脈痙攣患者其血管內(nèi)皮完整性受損，功能紊亂，不能正常的釋放相應(yīng)的血管活性物質(zhì)（主要表現(xiàn)為舒血管物質(zhì)一氧化氮儲備能力下降，縮血管物質(zhì)內(nèi)皮素比例升高更易誘發(fā)冠脈過度緊張［9］。CSA無特異性體征，其疼痛性質(zhì)、疼痛部位、持續(xù)時間與心絞痛相似，但多于安靜時發(fā)作，與活動多無關(guān)系。多由飲酒與過度換氣誘發(fā)。診斷方法分為有創(chuàng)檢查與無創(chuàng)檢查。無創(chuàng)檢查分為心電圖、運動負荷試驗以及過度換氣試驗。有創(chuàng)檢查可以行乙酰膽堿或麥角新堿激發(fā)試驗［5］。

2　總結(jié)

綜上所述，無論是心肌炎、Takotsubo綜合征還是冠脈痙攣，心電圖都可以表現(xiàn)出ST-T變化，心臟B超都可以出現(xiàn)局限或者廣泛的室壁運動不良，冠脈造影都未見明顯狹窄，這是該患者無法診斷明確的主要原因。心肌活檢雖然是診斷鑒別心肌炎的“金標準”，但必須考慮循證醫(yī)學的一些局限性。由于抽樣誤差較大、較多的并發(fā)癥及其在組織學方面的診斷標準存在諸多爭議的循證醫(yī)學局限性，也未予采納。心臟磁共振雖可以在水腫的心肌、心肌早期釓增強以及延遲釓增強方面大大增加心肌炎的診斷率以及與Takotsubo綜合征的鑒別率，但由于臨床條件有限也未予執(zhí)行。除此之外，因為臨床意外的諸多條件限制，并未在患者發(fā)病期間，給與心臟造影或冠脈造影，也錯過了冠脈痙攣與Takotsubo綜合征的鑒別時機。但是在后期隨訪中，患者的心臟彩超示依然有下壁的階段性運動不良，可基本排除Takotsubo綜合征。

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