薛長山 秦德芳

急性期腦出血患者胃泌素水平與上消化道出血及預(yù)后的關(guān)系分析

薛長山 秦德芳

目的探討急性期腦出血患者胃泌素水平與上消化道出血及預(yù)后的關(guān)系。方法70例急性期腦出血患者作為A組,70例急性期腦出血伴上消化道出血患者作為B組,70例體檢健康者作為C組,均采用放射免疫分析法測定胃泌素,比較三組間的血清胃泌素水平及A、B組患者不同腦出血部位、不同出血量患者的胃泌素水平差異。結(jié)果A、B組血清胃泌素水平明顯高于C組(P<0.05)；B組血清胃泌素水平明顯高于A組(P<0.05)；A、B兩組患者入院后第14天胃泌素均較入院時明顯降低(P<0.05)；丘腦基底節(jié)區(qū)出血患者胃泌素水平明顯高于其他部位者(P<0.05)；出血量≥30ml患者血清胃泌素水平(96.49±10.27)pg/ml明顯高于出血量<30ml患者(80.32±11.05)pg/ml(P<0.05)。結(jié)論急性期腦出血患者胃泌素的水平與是否發(fā)生上消化道出血及病情嚴(yán)重程度、病灶部位有一定關(guān)系,對上消化道出血的發(fā)生有重要的作用,了解胃泌素的水平有利于判斷患者預(yù)后。

急性期腦出血；胃泌素；上消化道出血

急性期腦出血是臨床常見的腦血管疾病,上消化道出血是其嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。腦出血破壞了下丘腦的正常組織結(jié)構(gòu),中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害會通過神經(jīng)、體液及內(nèi)分泌等多種途徑影響胃腸功能的完整性,使得腦-胃腸軸的功能機(jī)制紊亂,從而發(fā)生腦-胃綜合征［1］。因此,腦出血并發(fā)上消化道出血的幾率明顯高于其他危重疾病。上消化道出血的病理基礎(chǔ)是應(yīng)激性潰瘍,胃酸增多是胃黏膜損傷的重要因素,而胃泌素具有促進(jìn)胃酸分泌的作用［2］。本研究分析急性期腦出血患者胃泌素水平與上消化道出血的關(guān)系,為臨床進(jìn)一步治療和改善預(yù)后提供參考,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年9月～2016年9月廣東省中醫(yī)院珠海醫(yī)院及珠海高新技術(shù)產(chǎn)業(yè)開發(fā)區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)外科住院治療的70例急性期腦出血患者作為A組,男38例,女32例,年齡49～82歲,平均年齡(64.7±13.6)歲；將同期70例急性期腦出血伴上消化道出血患者作為B組,男37例,女33例,年齡53～84歲,平均年齡(66.2±14.1)歲；將70例體檢健康者作為C組,男35例,女35例,年齡43～78歲,平均年齡(58.4±14.3)歲。三組性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。所有患者均符合急性腦出血診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)頭顱CT檢查確診,均于發(fā)病當(dāng)天來院就診,既往無消化道潰瘍病史,未服用可致消化道出血藥物；140例急性期腦出血患者按出血部位分類,丘腦基底節(jié)區(qū)出血43例,腦葉出血37例,小腦出血21例,腦干出血39例；按出血量分類,出血量<30ml者88例,出血量≥30ml者52例；排除有出血性疾病及消化道疾病者。

1.2 方法 C組均于清晨空腹抽取靜脈血1次,A、B組于入院后隔天清晨、7 d、14 d分別空腹抽血1次,抽取3ml,采用KDC-40低速離心機(jī)4000 r/min,離心5min,將血清分離,用放射免疫分析法檢測,試劑盒由北方免疫試劑研究所提供,按試劑盒說明書操作。

1.3 觀察指標(biāo) 比較三組間的血清胃泌素水平及A、B組患者不同腦出血部位、不同出血量患者的胃泌素水平差異。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)；計數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組胃泌素水平比較 A、B組血清胃泌素水平明顯高于C組(P<0.05)；B組血清胃泌素水平明顯高于A組(P<0.05)；A、B兩組患者入院后第14天胃泌素均較入院時明顯降低(P<0.05)。見表1。

2.2 A、B組不同梗死部位患者胃泌素水平比較 丘腦基底節(jié)區(qū)出血患者胃泌素水平明顯高于其他部位者(P<0.05)。見表2。

表1 三組胃泌素水平比較(±s,pg/ml)

表1 三組胃泌素水平比較(±s,pg/ml)

注：與C組比較,aP<0.05；與B組比較,bP<0.05；與入院首次比較,cP<0.05

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表2 A、B組不同梗死部位患者胃泌素水平比較(±s,pg/ml)

表2 A、B組不同梗死部位患者胃泌素水平比較(±s,pg/ml)

注：與丘腦基底節(jié)區(qū)比較,aP<0.05

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2.3 A、B組中不同出血量患者胃泌素水平比較 出血量≥30ml患者血清胃泌素水平明顯高于出血量<30ml患者(P<0.05)。見表3。

表3 A、B組中不同出血量患者胃泌素水平比較(±s,pg/ml)

表3 A、B組中不同出血量患者胃泌素水平比較(±s,pg/ml)

注：與出血量≥30ml患者比較,aP<0.05

出血量 例數(shù) 胃泌素<30ml 88 80.32±11.05a≥30ml 52 96.49±10.27

3 討論

胃泌素是由胃-十二指腸黏膜分泌的一種多肽類激素,由17個氨基酸組成,主要通過血液循環(huán)至胃腸黏膜壁,促進(jìn)胃黏膜細(xì)胞分泌胃酸。胃泌素受胃泌素釋放肽(GRP)調(diào)控,當(dāng)胃酸分泌增加時,GRP可抑制胃泌素分泌；反之,當(dāng)GRP減少時,對胃泌素的抑制減弱,胃酸分泌增多［3］。由此可見,胃泌素的升高是導(dǎo)致消化道潰瘍的重要因素。急性腦出血發(fā)作時,顱內(nèi)壓升高,局部腦組織受損,可引起迷走神經(jīng)興奮,促進(jìn)胃腸壁黏膜分泌胃泌素；同時,可刺激促皮質(zhì)素釋放因子分泌,促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)激素及促腎上腺皮質(zhì)激素水平的升高,通過血液內(nèi)分泌調(diào)節(jié)促進(jìn)胃泌素的分泌；而急性腦出血后的應(yīng)激反應(yīng)可導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮,兒茶酚胺升高,胃腸黏膜壁血管收縮,局部黏膜營養(yǎng)匱乏誘使胃泌素分泌增加［4］。因此,急性腦出血患者的胃泌素水平明顯高于正常人群,其發(fā)生消化道潰瘍的可能性也大大增高,臨床可將胃泌素作為預(yù)測急性期腦出血并發(fā)消化道出血的指標(biāo)之一。而出血發(fā)生的部位及出血量的多少與胃泌素的分泌量也密切相關(guān)。下丘腦是調(diào)節(jié)內(nèi)分泌的高級中樞,一旦發(fā)生破壞,則內(nèi)分泌的功能紊亂,導(dǎo)致胃泌素分泌更多［5］。而出血量大,則顱內(nèi)壓更大,腦水腫更為嚴(yán)重,副交感核及中樞神經(jīng)系統(tǒng)受刺激越大,導(dǎo)致胃泌素分泌越多。本研究結(jié)果顯示,A、B組血清胃泌素水平明顯高于C組(P<0.05)；B組血清胃泌素水平明顯高于A組(P<0.05)；A、B兩組患者入院后第14天胃泌素均較入院時明顯降低(P<0.05)；丘腦基底節(jié)區(qū)出血患者胃泌素水平明顯高于其他部位者(P<0.05)；出血量≥30ml患者血清胃泌素水平明顯高于出血量<30ml患者(P<0.05)。說明急性期腦出血患者胃泌素水平與與是否發(fā)生上消化道出血及病情嚴(yán)重程度、病灶部位有一定關(guān)系,了解胃泌素的水平有利于判斷患者預(yù)后。

［1］李恒,伍國鋒.腦出血患者急性期血清胃泌素水平與應(yīng)激性潰瘍的關(guān)系.貴陽醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2011,36(2):171-173.

［2］付學(xué)鋒,呂云利,廖軍,等.急性高血壓性腦出血患者血漿胃泌素變化的臨床研究.西北國防醫(yī)學(xué)雜志,2010,31(1):28-29.

［3］求曉恩.急性腦梗死與血清胃泌素相關(guān)性臨床研究.浙江大學(xué),2010.

［4］崔進(jìn)昌.腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍患者血清胃泌素水平的變化.中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2010,13(15):66-67.

［5］謝麗華,楊兵,劉子科,等.自發(fā)性腦出血患者小腸黏膜及胃泌素變化的分析.山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2013,44(1):50-52.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.20.037

2016-09-18］

519085 珠海高新技術(shù)產(chǎn)業(yè)開發(fā)區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)外科(薛長山)；廣東省中醫(yī)院珠海醫(yī)院神經(jīng)外科(秦德芳)