殷耀義

(崇陽縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，湖北 崇陽 437500)

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以低鉀性周期性麻痹為首發(fā)表現(xiàn)的甲狀腺功能亢進(jìn)79例分析

殷耀義

(崇陽縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，湖北 崇陽 437500)

目的 了解低血鉀性周期性癱瘓為首發(fā)表現(xiàn)的甲狀腺功能亢進(jìn)性周期性麻痹(TPP)之臨床癥狀、發(fā)病原理及診斷處理，以提升識(shí)別該病的能力。方法 分析6年來我科收治的79例以低血鉀性周期性癱瘓為首發(fā)癥狀的TPP患者的病歷資料及診治情況。結(jié)果 有誘發(fā)因素(飽餐、飲酒、過度體力活動(dòng)、“感冒”、輸注含糖液體或糖皮質(zhì)激素后)者69例。以青壯年男性占絕大多數(shù)，男女比例78∶1。發(fā)病時(shí)都有不同等級(jí)的肢體軟癱，少數(shù)有呼吸肌癱瘓及心律失常。給予氯化鉀有效，正規(guī)應(yīng)用抗甲狀腺藥物治療可防止TPP復(fù)發(fā)。結(jié)論 以低血鉀性周期性癱瘓為首發(fā)表現(xiàn)的患者均需行甲狀腺功能等檢測(cè)，防止誤診。治療不能僅限于低鉀血癥，更應(yīng)注重抗甲狀腺治療。

甲狀腺功能亢進(jìn)；低鉀血癥；周期性麻痹

甲狀腺功能亢進(jìn)性周期性麻痹(TPP)多發(fā)生于甲狀腺功能亢進(jìn)(甲亢)診斷明確的患者中，但有一部分患者以低鉀性周期性癱瘓為初發(fā)表現(xiàn)，臨床上易誤診誤治。2009年6月至2015年6月，我科共診療低血鉀性周期性麻痹為首發(fā)表現(xiàn)的TPP患者79例，現(xiàn)就其發(fā)病特點(diǎn)做一小結(jié)。

1　臨床資料

1.1一般資料79例患者中，78例為男性，1例為女性，男女性別比78∶1。20～40歲74例，占93.7%；20歲以下2例，超過40歲3例。發(fā)作前有過飽32例，飲酒31例，過度體力活動(dòng)47例，“傷風(fēng)感冒”等感染21例，大汗6例，輸注含糖液體或糖皮質(zhì)激素后起病8例，無明確誘因者10例。起病多在夜間入睡后或睡醒時(shí)。

1.2TPP特點(diǎn)全部患者意識(shí)清晰，無言語障礙，頭面肌未波及，無感覺障礙。四肢癱瘓程度對(duì)稱者61例，均下肢較上肢為重，雙側(cè)癱瘓程度不對(duì)稱者5例，僅累及兩下肢者13例；累及呼吸肌4例。發(fā)病時(shí)深反射低下71例，正常5例，亢進(jìn)3例。所有患者中，6例體態(tài)稍瘦；20例患者經(jīng)反復(fù)追問、回憶病史時(shí)有輕度出汗、多食、易饑、多飲；有16例患者體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)甲狀腺1～2度腫大；動(dòng)態(tài)心電監(jiān)護(hù)見陣發(fā)房顫及室速各2例，但無心臟病史可查。輕度突眼5例。

1.3實(shí)驗(yàn)室檢查所有病例發(fā)病時(shí)血鉀低于3.5mmol/L。79例患者中，心電圖有低鉀改變者66例。T3、T4、TSH改變符合甲亢。發(fā)作期間血糖增高者56例，其中胰島功能檢測(cè)提示高胰島素血癥36例。

2　結(jié)　果

所有病例口服和(或)靜脈補(bǔ)充氯化鉀，部分病例加用門冬氨酸鉀鎂，5例僅口服氯化鉀。低鉀血癥糾正時(shí)累積氯化鉀少于5g者6例，5～10g者20例，介于10～20g之間者38例，大于20g以上者15例。臨床表現(xiàn)在救治后5h內(nèi)減輕者22例，介于5～16h之間者42例，超過16h者15例。癥狀緩解后24h內(nèi)低鉀血癥復(fù)發(fā)僅2例。累及呼吸肌4例，予呼吸支持；合并房顫及室速各2例，均靜脈補(bǔ)鉀后24h內(nèi)恢復(fù)。全部病例同時(shí)常規(guī)口服抗甲狀腺藥物，隨訪甲亢控制后TPP極少發(fā)作。

3　討　論

3.1發(fā)病情況TPP可作為甲亢的首發(fā)表現(xiàn)，是繼發(fā)性低鉀性周期性麻痹的常見類型。在我國(guó)及日本等亞洲國(guó)家男性中發(fā)生率較高，西方國(guó)家僅見零星報(bào)道。中國(guó)有13.0%的男性甲亢患者出現(xiàn)低鉀性周期性麻痹，女性僅0.17%[1]。以青壯年(20～40歲)發(fā)病居多，男性占絕大多數(shù)(盡管甲亢多發(fā)于女性)，本組男女之比為78∶1與上述發(fā)病率基本相符。有人認(rèn)為TPP與雄激素也有密切關(guān)系，這也是TPP多是青年男性的原因，目前其機(jī)制不詳。

3.2發(fā)病誘因誘發(fā)因素有過飽、飲酒、過度體力活動(dòng)、“傷風(fēng)感冒”、大量輸注葡萄糖、應(yīng)用糖皮質(zhì)激素等，發(fā)作時(shí)間以夜間入睡后或睡醒時(shí)居多，表現(xiàn)為四肢馳緩性癱瘓，腱反射低下常見，但部分患者反射可正?；蚩哼M(jìn)[2]；癱瘓發(fā)作是由于甲亢患者糖負(fù)荷或上述誘因后血糖上升，致胰島素分泌增加，糖代謝加速而致細(xì)胞外鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多，由此血鉀下降至正常以下而致癱瘓發(fā)作。

3.3發(fā)病機(jī)理TPP發(fā)生機(jī)理不十分明了，公認(rèn)與鉀代謝相關(guān)。以下因素可能關(guān)聯(lián)：①由于受甲狀腺激素影響，提高了Na+-K+-ATP酶活性，β受體數(shù)量增加，K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移加速，導(dǎo)致低鉀血癥而誘發(fā)麻痹[3]。②甲亢致植物神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡，刺激交感神經(jīng)，使兒茶酚胺分泌增多；腎素活性增強(qiáng)，醛固酮和胰島素分泌增加，腎排鉀增多；高血糖可刺激胰島素分泌，導(dǎo)致糖代謝加速，鉀消耗增加而致血鉀降低，也是引起低鉀的原因。

3.4TPP診斷依據(jù)①周期性麻痹癥狀，血鉀降低至3.5mmol/L以下，心電圖多有低鉀改變；②甲狀腺功能改變符合甲亢，伴或不伴甲亢的臨床表現(xiàn)。以低血鉀性周期性癱瘓為初發(fā)癥狀的TPP多無甲亢病史，且無明顯相應(yīng)臨床表現(xiàn)，本組79例患者僅少數(shù)有輕微非特異癥狀(如出汗、多食、易饑，多飲等)；僅6例體形稍瘦；甲亢相應(yīng)體征不明顯且發(fā)生率低。因此對(duì)周期性癱瘓患者必須仔細(xì)了解病史，認(rèn)真查體，并行T3、T4、TSH等檢測(cè)方能避免漏診誤診。③補(bǔ)鉀效果確切，正規(guī)抗甲狀腺治療后多數(shù)不再?gòu)?fù)發(fā)；④排除其他疾病(如重癥肌無力、原發(fā)性醛固酮增多癥、吉蘭-巴雷綜合征、多發(fā)性肌炎等)所致低鉀。

3.5TPP救治①急性發(fā)作期可口服氯化鉀，但要建立靜脈通道，靜滴氯化鉀需特別注意其濃度、速度、總量；心電監(jiān)護(hù)，監(jiān)測(cè)血鉀、腎功能、尿量，糾正酸堿失衡，必要時(shí)補(bǔ)鎂補(bǔ)鈣；②加用普萘洛爾等β受體阻滯劑，加快低鉀血癥糾正并預(yù)防復(fù)發(fā)[4]；③TPP可致呼吸肌麻痹，亦可出現(xiàn)惡性心律失常，需特別警惕；④力戒過飽、飲酒、過度體力活動(dòng)等誘因。高鉀低鈉飲食，規(guī)范治療甲亢，可防止TPP再發(fā)；⑥有建議對(duì)TPP行131I和手術(shù)治療[5]。TPP血糖或胰島功能常異常，可行糖耐量試驗(yàn)及胰島功能檢查[6]。

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R581.1

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2095-4646(2016)04-0313-03

10.16751/j.cnki.2095-4646.2016.04.0313

2016-05-27)