張文召 殷明君 韓淑輝 周紅平 馬金霞 曹 棟 梁 斐

河南南陽市第一人民醫(yī)院 南陽 473010

20世紀80年代新英格蘭醫(yī)學(xué)研究中心的后循環(huán)缺血登記研究（NEMC-PCR）對大腦后循環(huán)缺血（posterior circulation ischemia，PCI）的病因和發(fā)病特點有了深入的認識，目前PCI已取代椎基底動脈供血不足（vertebrobasilar insufficiency，VBI）的概念［1］。我國PCI的專家共識中把其定義為：后循環(huán)的TIA 和腦梗死，由于后循環(huán)TIA 與腦梗死的界限模糊，在臨床中用PCI涵蓋［2］。實際上由于我國長期對PCI等醫(yī)學(xué)術(shù)語概念的不統(tǒng)一，多數(shù)有明確后循環(huán)梗死的病人，并不采用PCI的診斷，臨床中把后循環(huán)TIA（PCI-TIA）等同于PCI，它的同義詞還有椎基底動脈缺血。頭暈眩暈是PCITIA 最主要的臨床癥狀之一，也是僅次于發(fā)熱、頭痛的第三大臨床癥狀。臨床實踐中經(jīng)常遇到既無明顯后循環(huán)血管狹窄，又無動脈硬化、高血壓、糖尿病、高脂血癥甚至吸煙的PCI-TIA 病人，頭暈眩暈癥狀明顯，而在尋找病因時卻缺乏循證依據(jù)支持。本文以臨床中收集的以頭暈眩暈為主要表現(xiàn)、無明顯后循環(huán)血管狹窄的PCI-TIA 病例為對象，研究椎動脈優(yōu)勢、基底動脈形態(tài)在發(fā)病中的特點及與動脈硬化、高低密度脂蛋白（LDL）血癥、高同型半胱氨酸（Hcy）血癥、高尿酸（UA）血癥的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 115例均為2012-02—2013-01我院神經(jīng)內(nèi)科住院的后循環(huán)TIA 病人（PCI-TIA），男48例，年齡30～81歲，平 均（67.4±1.3）歲；女67 例，年 齡40～79 歲，平 均（65.4±1.2）歲。其 中 農(nóng) 民35 例（30.4%），工 人32 例（27.8%），職員12例（10.4%），干部7例（6.1%），個體8例（7.0%），無業(yè)21例（18.3%）。

1.2 標準與方法 病例納入標準：按照《2006年中國后循環(huán)缺血專家共識》中規(guī)定的后循環(huán)的TIA（PCI-TIA）診斷標準［2］：（1）發(fā)病突然；（2）后循環(huán)供血區(qū)缺血性癥狀；（3）持續(xù)時間不超過24h；（4）頭顱CT、MRI檢查無責(zé)任病灶。血管動脈粥樣硬化依據(jù)影像學(xué)特點判斷：血管壁粗糙、不規(guī)則、失去彈性、粗細不均勻，甚至串珠樣改變，有時可見管壁鈣化。

椎動脈優(yōu)勢（增粗）及判斷標準：兩側(cè)椎動脈直徑相差0.3mm，或者當(dāng)兩椎動脈直徑相當(dāng)時，一側(cè)椎動脈與基底動脈連接更加緊密甚至缺失。觀察基底動脈彎曲的形態(tài)：在椎動脈匯合點與基底動脈頂點連一條線，偏離＞1.0cm 為彎曲，并決定方向，判定為C 型、反C 型、S型、正常。

分組：椎動脈分組：A 左側(cè)優(yōu)勢組；B右側(cè)優(yōu)勢組；C對照組。基底動脈分組：C型；反C型；S型；對照。

患者入院次日空腹抽取肱正中靜脈血約7 mL，采用全自動生化儀檢測LDL-H、UA 等指標，采用微粒子酶聯(lián)免疫分析法（MEIA）測定血同型半胱氨酸（Hcy），記錄數(shù)值，依據(jù)病史中診斷記錄合并高血壓、糖尿病情況，并判定是否有動脈硬化。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 16.0軟件，計量資料呈正態(tài)分布時用（±s）表示，并采用t檢驗；當(dāng)為非正態(tài)分布時采用秩和檢驗。計數(shù)資料用χ2檢驗，構(gòu)成比用雙向無序χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 椎動脈優(yōu)勢與各因素的關(guān)系 椎動脈形態(tài)分組，左側(cè)椎動脈優(yōu)勢占47.0%，右側(cè)優(yōu)勢16.5%，無明顯優(yōu)勢現(xiàn)象，即對照組36.5%。優(yōu)勢組平均年齡小于對照組，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。與對照組比較，優(yōu)勢組平均LDL、合并動脈硬化、高血壓情況較高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。性別、Hcy、UA、合并糖尿病方面3組無明顯差異。結(jié)果見表1。

表1 椎動脈優(yōu)勢與腦血管危險因素情況

2.2 基底動脈形態(tài)與各因素的關(guān)系 基底動脈形態(tài)分組，C型占29.6%，反C型15.7%，S型13.9%，其他形態(tài)，即對照組41.8%。與對照組比較，C 型、反C 型、S型病例的平均年齡較小，C 型、反C 型明顯，差異且具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＝0.023，P＝0.037）。反C型LDL較高，但與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。S型Hcy平均水平較高，且與反C型、對照組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。C 型、反C型、S型合并動脈硬化、高血壓的百分比高于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。四組平均UA、合并DM 情況無明顯差異。見表2。

表2 基底動脈形態(tài)與腦血管危險因素情況

3 討論

目前后循環(huán)缺血（PCI）在住院病人的百分比例呈上升趨勢，約占缺血性腦卒中的1／5［2］。本文筆者主要討論了PCI中的后循環(huán)短暫性腦缺血發(fā)作（PCI-TIA）病人的血管形態(tài)特點與腦血管病常用代謝性危險因素的關(guān)系，后循環(huán)缺血TIA多伴有分支小血管的閉塞、動脈到動脈的栓塞、大血管的病變等多種致病機制，每年腦梗死的發(fā)生率約4%［4］。

本次研究發(fā)現(xiàn)，PCI-TIA 中左側(cè)椎動脈優(yōu)勢占47.0%，右側(cè)優(yōu)勢16.5%，無明顯優(yōu)勢36.5%，優(yōu)勢發(fā)生率63.5%。高于一般人群的14.5%［5］。表明椎動脈優(yōu)勢在PCI-TIA 的發(fā)病中起到了重要的作用。另外，年齡上優(yōu)勢組平均年齡小于對照組，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。分析，隨著年齡的增大，優(yōu)勢組PCI-TIA 的發(fā)病年齡提前，血管的代償期限縮短，椎動脈的不對稱為PCI-TIA 的發(fā)生埋下了隱患，由于病例數(shù)量的限制未達到統(tǒng)計學(xué)差異，但趨勢已明顯。優(yōu)勢組平均LDL水平、合并動脈硬化、高血壓比例高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。分析原因，長期的高血壓、高LDL 狀態(tài)造成血管內(nèi)膜的損傷，單側(cè)優(yōu)勢造成的血供壓力加倍，動脈硬化、小血管閉塞、斑塊及狹窄情況更容易發(fā)生，造成PCI-TIA的發(fā)生風(fēng)險增高。以往有文獻認為，椎動脈的不對稱現(xiàn)象是發(fā)育異常，無實際臨床意義［6］，這一觀點應(yīng)得到更正，有關(guān)椎動脈優(yōu)勢的先天變異或部分后天改變的研究有待進一步的長期隨訪研究。

對PCI-TIA 病人基底動脈形態(tài)研究中，C 型占29.6%，反C型15.7%，S型13.9%，其他形態(tài)40.8%，發(fā)生彎曲的比例約58.2%，彎曲的血管會影響血液的流變學(xué)動力學(xué)改變，對血管壁局部應(yīng)力加大，提前發(fā)生動脈硬化，導(dǎo)致腦供血障礙。目前研究認為椎動脈不對癥的血流動力學(xué)改變是基底動脈彎曲的重要原因之一［6］。本次研究發(fā)現(xiàn)，C 型、反C型、S型病例的平均年齡較小，以C 型、反C 型為甚，且差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＝0.023，P＝0.037）。S型Hcy平均水平升高，且與反C型、對照組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。C型、反C型、S型合并動脈硬化、高血壓病的百分比高于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。表明合并有基底動脈彎曲的PCI-TIA 的發(fā)病年齡與一般的PCI-TIA 病人提前，LDL、Hcy是造成血管內(nèi)膜損害的重要原因，這些病人的LDL、Hcy都有不同程度的升高，血管內(nèi)膜損傷，且合并動脈硬化、高血壓的比例高，提示彎曲的血管損害較重。

目前研究認為［2］：（1）PCI的主要發(fā)病機制為動脈-動脈的栓塞，約有60%人的椎動脈管徑是不對稱的，目測即可發(fā)現(xiàn)；（2）年齡＞50歲后，骨質(zhì)增生、骨贅的形成容易導(dǎo)致血管徑的變化，增加腦缺血的風(fēng)險；（3）走行在活動頻率和幅度極大的骨質(zhì)隧道中間，極易發(fā)生動脈硬化，通過的血流量大，而腦對缺血的耐受性差，導(dǎo)致PCI的發(fā)病率高。有關(guān)PCI-TIA的病因認識有了很大提高，MRA 作為一種便捷、快速、無創(chuàng)的檢查方法在臨床中得到了廣泛應(yīng)用，對PCI-TIA 的早期診斷有巨大幫助［7］。

本次研究發(fā)現(xiàn)，后循環(huán)（PCC）血管的生理解剖的特殊性，血管內(nèi)膜的損害，高血壓導(dǎo)致動脈硬化更容易發(fā)生，導(dǎo)致椎動脈優(yōu)勢和基底動脈的迂曲，PCI-TIA 的發(fā)病年齡相對提前，進而推測發(fā)生腦梗死的時限和風(fēng)險也會隨之升高，由于病例數(shù)量少，有關(guān)PCI-TIA 與Hcy、UA、糖尿病的關(guān)系有待擴大病例數(shù)量，做進一步的研究。

［1］胡維銘，王維治.神經(jīng)內(nèi)科主治醫(yī)生900問［M］.北京：中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社，2007：170-173.

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［7］趙海濤.后循環(huán)缺血的磁共振血管成像探討［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2011，14（17）：75-76.