鄭奇斌,陳克儉,徐 翔,汪 亮
(咸寧市第一人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,湖北 咸寧 437000)
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急性心肌梗死患者超敏C-反應(yīng)蛋白的研究
鄭奇斌,陳克儉,徐翔,汪亮
(咸寧市第一人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,湖北 咸寧 437000)
摘要:目的 探討急性心肌梗死患者血清C-反應(yīng)蛋白的改變及其在病情發(fā)展過程中的變化。方法 采用回顧性病例分析,選擇2010年6月至2012年1月于我院心內(nèi)科住院的急性心肌梗死患者120例作為觀察組,另將同期體檢健康人員108例作為對(duì)照組,檢測(cè)觀察組入院時(shí)和治療1周、2周、3周后超敏C-反應(yīng)蛋白水平。結(jié)果 入院時(shí),觀察組血清超敏C-反應(yīng)蛋白濃度(25.76±6.38)mg/L明顯高于對(duì)照組(2.76±0.56)mg/L(P<0.05)。治療1周后,觀察組的血清超敏C-反應(yīng)蛋白濃度降至(17.79±7.54)mg/L,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療2周后,觀察組的血清超敏C-反應(yīng)蛋白濃度繼續(xù)下降至(11.34±5.63) mg/L,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療3周后,觀察組的血清超敏C-反應(yīng)蛋白濃度進(jìn)一步下降至(5.78±2.02)mg/L,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 血清超敏C-反應(yīng)蛋白在急性心肌梗死期升高,隨著病程的恢復(fù)C-反應(yīng)蛋白會(huì)逐步回到正常水平。
關(guān)鍵詞:急性心肌梗死;C-反應(yīng)蛋白;治療時(shí)間
隨著人民生活水平提高,動(dòng)脈粥樣硬化等一系列心血管疾病正逐漸改寫著人類的疾病譜[1]。而作為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化最危險(xiǎn)的類型,急性心肌梗死以其起病迅速、危重的特點(diǎn)威脅著人類健康[2]。急性心肌梗死與高脂血癥、血管炎癥等多種因素有關(guān),超敏C-反應(yīng)蛋白在急性炎癥過程中具有很高的敏感性和穩(wěn)定性,其對(duì)心肌梗死的診斷價(jià)值也不斷被人們關(guān)注[3]。本文回顧分析了我院心內(nèi)科住院治療的120例急性心肌梗死患者病情變化過程中超敏C反應(yīng)蛋白的變化,旨在發(fā)現(xiàn)其中規(guī)律,為臨床更好診斷和判斷預(yù)后提供依據(jù)。
1資料與方法
1.1一般資料選取自2010年6月至2012年1月于我院心內(nèi)科住院的急性心肌梗死患者120例作為觀察組,其中男78例,女42例;年齡39~78歲,平均(51.34±15.69)歲。急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)判定:根據(jù)美國心臟病協(xié)會(huì)(AHA)、美國心臟學(xué)會(huì)(ACO)專家制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。同期入院體檢健康人員108例作為對(duì)照組(經(jīng)醫(yī)院倫理道德委員會(huì)同意),其中男65例,女43例;年齡42~83歲,平均(54.27±13.74)歲。同時(shí),所有納入病例排除患有急性感染性疾病、腫瘤、糖尿病、肝腎功能異常等疾病,避免其他因素引起血超敏C反應(yīng)蛋白水平變化。
1.2樣品采集和檢測(cè)方法所有研究對(duì)象均早晨空腹抽取外周靜脈血,觀察組病例分別在入院時(shí)及治療1周、2周、3周后采血4次,對(duì)照組病例于體檢結(jié)果正常后采血并在隨后3周定期采血。將血液樣品室溫下靜置0.5~1h后,離心后分離血清。用免疫透射比濁法檢測(cè)血清中超敏C-反應(yīng)蛋白濃度。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,兩組間比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用率表示,兩組間比較采用卡方檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
對(duì)急性心肌梗死入院時(shí)和體檢健康人員血清超敏C-反應(yīng)蛋白進(jìn)行測(cè)量,發(fā)現(xiàn)觀察組血清超敏C-反應(yīng)蛋白濃度明顯髙于對(duì)照組,兩者具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),經(jīng)治療1周、2周及3周后,觀察組血清超敏C-反應(yīng)蛋白濃度下降明顯,同組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05),見表1。
±s,mg/L)
與對(duì)照組比較,*P<0.05;與同組前時(shí)間段比較,#P<0.05
3討論
急性心肌梗死是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化后期嚴(yán)重的突發(fā)性血管事件,是一種常見的急性冠脈綜合征。通常是由于冠狀動(dòng)脈的急性狹窄或者閉塞,進(jìn)一步引起病變血管所支配的相關(guān)區(qū)域心肌嚴(yán)重壞死。臨床上主要表現(xiàn)為持續(xù)的胸骨后劇痛、發(fā)熱、惡心、低血壓等,常伴隨血白細(xì)胞及血清心肌酶明顯升高、心電圖缺血改變等,若不及時(shí)加以干預(yù),則可導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常、休克或者心力衰竭[4]。
既往研究表明,在急性心肌梗死致病及病情演變過程中,心肌酶譜的變化能極大的反映心肌梗死的嚴(yán)重程度和病程發(fā)展的時(shí)程[5]。急性心肌梗死與急性炎癥之間的關(guān)系較密切,C反應(yīng)蛋白是一種由肝臟合成的急性炎癥的非特異性標(biāo)志物,被認(rèn)為是心血管病患者可能發(fā)生心血管事件危險(xiǎn)的強(qiáng)有力的預(yù)測(cè)因子之一。而超敏C反應(yīng)蛋白是通過超敏感檢測(cè)技術(shù)準(zhǔn)確檢測(cè)的低濃度C反應(yīng)蛋白,檢測(cè)的靈敏度和準(zhǔn)確度較高,因此在急性炎癥反應(yīng)中受到研究者的廣泛關(guān)注。其中,有的學(xué)者認(rèn)為,超敏C-反應(yīng)蛋白的濃度增加與冠狀動(dòng)脈事件發(fā)生的危險(xiǎn)度呈正相關(guān)[6]。本研究發(fā)現(xiàn):入院時(shí)觀察組血清超敏C-反應(yīng)蛋白濃度明顯高于對(duì)照組,提示在急性心肌梗死的初發(fā)階段,血清超敏C-反應(yīng)蛋白的急劇升高表明其作為一種炎性因子可能扮演著非常重要的作用;血清超敏C-反應(yīng)蛋白是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生及發(fā)展相關(guān)的細(xì)胞因子,與粥樣斑塊的穩(wěn)定性密切相關(guān)。本研究還發(fā)現(xiàn)隨著疾病的恢復(fù),血清超敏C-反應(yīng)蛋白濃度在逐漸下降,到第3周基本達(dá)到發(fā)病前水平,血清超敏C-反應(yīng)蛋白濃度與急性心肌梗死后的恢復(fù)狀態(tài)有直接的線性關(guān)系。由此說明在急性心肌梗死恢復(fù)過程中,炎癥反應(yīng)也逐漸減弱。因此,在急性心肌梗死的治療過程中,我們可以通過檢測(cè)血清超敏C-反應(yīng)蛋白,進(jìn)而判斷疾病的恢復(fù)狀態(tài)和對(duì)疾病預(yù)后進(jìn)行評(píng)估。
綜上,血清超敏C-反應(yīng)蛋白在急性心肌梗死初期明顯升高,隨著治療后病程恢復(fù),C-反應(yīng)蛋白會(huì)逐步回歸到正常水平。因此我們可以通過對(duì)血清超敏C-反應(yīng)蛋白的檢測(cè)對(duì)急性心肌梗死的恢復(fù)情況進(jìn)行評(píng)估和判斷。
參考文獻(xiàn):
[1]季茳,張春妮.六種動(dòng)脈粥樣硬化標(biāo)志物的研究進(jìn)展[J].標(biāo)記免疫分析與臨床,2012,19(1):59
[2]Aldous,Sally J.Cardiac biomarkers in acute myocardial infarction[J].Internal Journal of Cardiology,2013,164(3):282
[3]黃振軍.血清超敏C-反應(yīng)蛋白與急性心肌梗死關(guān)系的臨床研究[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床,2010,7(12):1198
[4]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:283
[5]傅蕾蕾.心肌酶譜檢測(cè)在急性心肌梗死診斷中的價(jià)值[J].醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐,2012,25(9):1028
[6]容建清,高敏.C-反應(yīng)蛋白與冠心病的相關(guān)性的研究[J].中國老年保健醫(yī)學(xué),2009,7(3):45
(收稿日期:2015-09-03)
DOI:10.16751/j.cnki.2095-4646.2016.01.0019
中圖分類號(hào):R542.22
文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B
文章編號(hào):2095-4646(2016)01-0019-02