鄭艷

【摘要】 目的 觀察氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 133例急性心肌梗死患者， 根據(jù)治療方案不同分為對照組（60例）與研究組（73例）。對照組予以單純阿司匹林治療， 研究組在對照組基礎(chǔ)上予以氯吡格雷聯(lián)合治療， 對比兩組臨床療效及住院期間心血管事件發(fā)生率。結(jié)果 研究組臨床療效優(yōu)于對照組（P<0.05）， 且住院期間心血管事件發(fā)生率低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效顯著， 可在臨床應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】 氯吡格雷；阿司匹林；急性心肌梗死；療效

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.10.103

急性心肌梗死作為冠心病中常見病癥類型， 其發(fā)病率呈逐年上升趨勢， 且因其再發(fā)率及病死率較高， 如何有效治療此病癥成為當(dāng)前人們關(guān)注的重點問題[1]。本研究為觀察氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效， 對已選定的133例急性心肌梗死患者分別予以不同用藥方案的治療效果進行回顧性分析， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2014年9月～2015年9月收治的133例急性心肌梗死患者， 根據(jù)治療方案不同分為對照組（60例）與研究組（73例）， 對照組男女比例32∶28， 年齡42～69歲， 平均年齡（50.24±6.25）歲， 初下壁梗死17例， 廣泛前壁梗死16例， 前間壁梗死15例， 高側(cè)壁梗死12例；研究組男女比例38∶35， 年齡43～69歲， 平均年齡（51.52±5.83）歲， 初下壁梗死23例， 廣泛前壁梗死19例， 前間壁梗死18例， 高側(cè)壁梗死13例。兩組患者一般資料比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 對照組患者給予溶栓治療， 后予阿司匹林（德國拜耳醫(yī)藥保健有限公司， 國藥準字J20130078， 0.1 g/片） 300 mg， 口服， 次日起給予150 mg/d；研究組在對照組基礎(chǔ)上給予氯吡格雷[賽諾菲（杭州）制藥有限公司， 國藥準字J20130083， 75 mg]300 mg， 口服， 次日起給予75 mg/d聯(lián)合治療， 1個月后評定療效。

1. 3 觀察指標與療效評定標準[2] 觀察兩組患者住院期間心血管事件：梗死后心絞痛、死亡、再發(fā)心肌梗死。顯效：患者臨床癥狀基本消失；有效：患者胸痛發(fā)作次數(shù)減少且持續(xù)時間降低；無效：患者臨床癥狀無改善或惡化；總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

研究組顯效43例（58.90%）、有效25例（34.25%）、無效5例（6.85%）， 總有效率為93.15%， 對照組顯效25例（41.67%）、有效21例（35.00%）、無效14例（23.33%）， 總有效率為76.67%， 兩組總有效率對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；研究組梗死后心絞痛1例（1.36%）， 死亡1例（1.36%）， 再發(fā)心肌梗死1（1.36%）例， 心血管事件發(fā)生率4.11%；對照組梗死后心絞痛5例（8.33%）、死亡3例（5.00%）、再發(fā)心肌梗死4例（6.67%）， 心血管事件發(fā)生率20.00%；兩組心血管事件發(fā)生率對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

急性心肌梗死多與冠狀動脈粥樣硬化有關(guān)， 其冠狀動脈收縮導(dǎo)致動脈管縮小并引起突發(fā)性閉塞， 從而致使心肌缺血與缺氧， 臨床主要表現(xiàn)為心前區(qū)劇烈疼痛， 對患者生活質(zhì)量產(chǎn)生嚴重影響， 病情持續(xù)惡化將危及患者生命[3]。本研究結(jié)果顯示：研究組治療后總有效率93.15%高于對照組的76.67%， 表明氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效顯著， 可有效改善患者臨床癥狀。分析原因可能為：阿司匹林通過對血小板其氧化酶不可逆的變性， 從而阻絕前列腺素E2及血栓素A2形成， 最終使血小板無法聚集， 從而提升療效。同時氯吡格雷可與血小板其膜表面上二磷酸腺苷（ADP）結(jié)合， 從而阻絕ADP與血小板介導(dǎo)活化， 有效抑制血小板集聚并可降低血栓發(fā)生幾率[4]。當(dāng)阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合使用時， 二者藥理相通， 可相互協(xié)同， 氯吡格雷可進一步就阿司匹林抑制血小板集聚作用進行強化， 而阿司匹林不會對氯吡格雷其抑制作用進行削弱， 兩藥相互協(xié)作有效提升臨床療效。同時本研究結(jié)果顯示：研究組住院期間心血管事件發(fā)生率4.11%顯著低于對照組20.00%（P<0.05）， 表明氯吡格雷與阿司匹林連用可有效降低患者治療期間并發(fā)癥發(fā)生率。考慮可能因為于臨床中部分患者對氯吡格雷藥物低反應(yīng)或無反應(yīng)， 此類患者血小板反應(yīng)高， 其心血管死亡、再梗死及嚴重出血等事件發(fā)生幾率大， 而通過與阿司匹林聯(lián)合使用， 可使得部分對氯吡格雷抵抗患者血小板集聚同樣受到抑制， 以此降低其事件發(fā)生幾率[5]。

綜上所述， 氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效顯著， 可有效降低住院期間心血管事件發(fā)生幾率， 值得臨床推廣應(yīng)用。

參考文獻

[1] 陳春望， 程勇， 張榮林， 等.替羅非班聯(lián)合血栓抽吸對接受經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的急性ST段抬高性心肌梗死患者的梗死相關(guān)動脈血流和心功能的影響.中國循環(huán)雜志， 2013， 28（8）： 595-598.

[2] 卞秋武， 王樂， 王雪青， 等.替羅非班聯(lián)合瑞替普酶治療急性心肌梗死安全性研究.中國新藥雜志， 2013， 22（13）：1552-1555.

[3] 李英， 韓麗， 崔立鋒， 等.通心絡(luò)膠囊聯(lián)合阿托伐他汀治療急性心肌梗死PCI術(shù)后炎性反應(yīng)的臨床研究.現(xiàn)代藥物與臨床， 2015， 30（1）：30-39.

[4] 于宗良， 陳樂， 楊向軍， 等.粒細胞集落刺激因子聯(lián)合缺血后適應(yīng)治療急性心肌梗死的實驗研究.中國病理生理雜志， 2012， 28（11）：1933-1937.

[5] 馬志遠， 孫鈺， 金艷玲， 等.參麥注射液聯(lián)合常規(guī)治療方案治療急性心肌梗死的Meta分析.中國循證心血管醫(yī)學(xué)雜志， 2013， 5（6）：568-572.

[收稿日期：2015-11-24]