李金勇 劉　鵬 樊雪強(qiáng)葉志東 王　非 楊煜光 林　凡 陳　潔 鄭　夏甄亞楠 錢松屹 王風(fēng)林中日友好醫(yī)院心臟血管外科，北京 100029

?

頸動(dòng)脈重度再狹窄患者的再干預(yù)治療結(jié)果分析

李金勇 劉鵬 樊雪強(qiáng)*葉志東 王非 楊煜光 林凡 陳潔 鄭夏甄亞楠 錢松屹 王風(fēng)林
中日友好醫(yī)院心臟血管外科，北京 100029

摘要：目的評估手術(shù)及腔內(nèi)治療頸動(dòng)脈重度再狹窄的臨床安全性及有效性。方法回顧性分析2011-07—2015-06因癥狀性頸動(dòng)脈重度再狹窄接受手術(shù)和腔內(nèi)治療的患者，分析患者的病變特征并評估再次干預(yù)治療的有效性及圍手術(shù)期腦梗塞、心肌梗塞的發(fā)生率及其死亡發(fā)生率。結(jié)果共7例有癥狀性頸動(dòng)脈重度再狹窄患者接受再次干預(yù)治療，其中6例首次治療方式為頸動(dòng)脈球囊擴(kuò)張支架植入術(shù)，1例為頸動(dòng)脈外翻剝脫治療。再次干預(yù)治療包括6例頸動(dòng)脈支架及內(nèi)膜切除術(shù)＋補(bǔ)片修補(bǔ)術(shù)，1例腦保護(hù)傘裝置保護(hù)下球囊擴(kuò)張支架植入術(shù)。術(shù)后7例患者腦缺血癥狀消失，術(shù)后30 d內(nèi)無腦梗塞、心肌梗塞及死亡發(fā)生。結(jié)論頸動(dòng)脈重度再狹窄的再次干預(yù)治療安全、有效，具體治療方式需要個(gè)體化。

關(guān)鍵詞：頸動(dòng)脈重度再狹窄；再干預(yù)治療；安全性；有效性

頸動(dòng)脈狹窄是引起缺血性腦卒中的主要原因之一，治療目的是減少腦卒中以及腦卒中相關(guān)的死亡風(fēng)險(xiǎn)[1,2]。作為經(jīng)過前瞻性臨床試驗(yàn)反復(fù)驗(yàn)證的頸動(dòng)脈血運(yùn)重建方式：頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)（CEA)和頸動(dòng)脈支架植入術(shù)（CAS)，目前在臨床開展越來越普遍[3]。后續(xù)內(nèi)膜增生及動(dòng)脈硬化發(fā)展引起術(shù)后再狹窄，成為困擾臨床遠(yuǎn)期治療效果的主要問題，如何準(zhǔn)確地發(fā)現(xiàn)并且選擇有效的治療手段，是目前臨床需要明確的問題。本研究回顧性分析中日友好醫(yī)院心血管外科7例重度頸動(dòng)脈再狹窄患者，探討腔內(nèi)治療頸動(dòng)脈重度再狹窄的安全性及有效性。

1　資料與方法

1.1一般資料

選取2011-07—2015-06中日友好醫(yī)院收治的7例有癥狀性頸動(dòng)脈重度再狹窄患者。男性6例，女性1例，平均年齡69.7（54～79歲），入院時(shí)均有腦缺血癥狀：反復(fù)頭暈發(fā)作4例、TIA 2例、單側(cè)腦卒中1例。頸動(dòng)脈超聲檢查收縮期峰值流速（PSV）：230～300 cm/s 2例；300～400 cm/s 4例；＞400 cm/s 1例。5例曾經(jīng)接受CAS治療，1例接受頸動(dòng)脈外翻剝脫治療，1例首先行頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)，2個(gè)月后因?yàn)轭i動(dòng)脈重度再狹窄而行頸動(dòng)脈支架植入術(shù)，就診時(shí)出現(xiàn)支架近端重度再狹窄，根據(jù)狹窄的結(jié)果分型：Ⅰ型狹窄3例，分別在支架的近端（病例2）和遠(yuǎn)端（病例3、4），考慮與支架的長度覆蓋不足和遠(yuǎn)端oversize過大有關(guān)；Ⅱ型狹窄4例，位于支架（病例1、5、7）或者手術(shù)部位的中段（病例6），嚴(yán)重的內(nèi)膜增生可能是其成因。(表1)

表1　患者基本特征及再狹窄指標(biāo)測定

1.2治療方法

所有患者入院后評估手術(shù)適應(yīng)證及全身狀況。在行頭顱CT檢查無新發(fā)腦梗塞后行再次干預(yù)治療。6例選擇頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)，術(shù)中切除斑塊及支架；1例選擇腔內(nèi)介入治療。手術(shù)常規(guī)放置頸動(dòng)脈轉(zhuǎn)流管，并且應(yīng)用人工血管補(bǔ)片成型（高純聚氨基甲酸乙酯 貝朗公司），在手術(shù)結(jié)束后即時(shí)行頸動(dòng)脈造影或者超聲檢查。頸動(dòng)脈支架植入術(shù)是在遠(yuǎn)端腦保護(hù)裝置下，擴(kuò)張至靶血管直徑后植入自膨式外周血管支架。頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)患者終生口服阿斯匹林100 mg/d；頸動(dòng)脈支架植入術(shù)患者口服雙抗（阿斯匹林100 mg/d，鹽酸氯吡格雷75 mg/d），在1年后長期口服阿斯匹林100 mg/d。對存在高同型半胱氨酸血癥的患者，給予葉酸片口服治療，所有患者給予西洛他唑100 mg/d Bid，治療6個(gè)月。

2　結(jié)果

7例患者均接受頸動(dòng)脈再次血運(yùn)重建治療，其中病例1、3、4、6、7選擇頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除及補(bǔ)片成形術(shù)；病例5因術(shù)后出現(xiàn)狹窄，行支架治療可能會(huì)再次狹窄，遂選擇對側(cè)頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)；病例2選擇再次介入治療。圍手術(shù)期無腦缺血發(fā)作、心肌梗死、感染及死亡，術(shù)后腦缺血癥狀均消失。

病例1、6均為右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈支架術(shù)后，入院檢查提示支架內(nèi)重度再狹窄，對側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈完全閉塞，前循環(huán)開放。再狹窄位置為支架中遠(yuǎn)端，考慮單純球囊擴(kuò)張或者支架置入術(shù)導(dǎo)致局部內(nèi)膜的損傷及增生依然明顯，如果術(shù)中出現(xiàn)血管閉塞，臨床后果嚴(yán)重，因此選擇頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除及補(bǔ)片成型術(shù)，通過術(shù)中提升血壓并且放置轉(zhuǎn)流管以保證腦供血，應(yīng)用人工血管補(bǔ)片加寬頸內(nèi)直徑，防止術(shù)后再狹窄發(fā)生。（圖1）

圖1　患者，男性，79歲，因反復(fù)頭暈發(fā)作入院治療

病例5為雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈重度狹窄患者，左側(cè)行頸動(dòng)脈外翻剝脫術(shù)后3個(gè)月，CTA及超聲檢查提示內(nèi)膜遠(yuǎn)端重度狹窄，考慮與局部殘留的內(nèi)膜增生有關(guān)。由于近期手術(shù)粘連重，并且雙側(cè)頸內(nèi)均為重度狹窄，此次選擇右側(cè)經(jīng)典頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)，術(shù)后隨訪雙側(cè)頸內(nèi)血流情況，擇期行左側(cè)再狹窄手術(shù)治療。

圖2　患者，男性，70歲，因右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄曾行CEA治療，2個(gè)月后因再狹窄行CAS治療

病例2患者曾經(jīng)因?yàn)轭i動(dòng)脈狹窄行內(nèi)膜切除手術(shù)，是否應(yīng)用補(bǔ)片不詳，經(jīng)2個(gè)月出現(xiàn)再狹窄后行球囊擴(kuò)張支架置入術(shù)（9～30 mm自膨式鎳鈦合金支架)。入院后檢查發(fā)現(xiàn)頸總動(dòng)脈遠(yuǎn)端、支架近端出現(xiàn)重度再狹窄，而頸內(nèi)動(dòng)脈段支架形態(tài)及管腔良好，因此選擇在頸動(dòng)脈分叉近側(cè)追加1枚9～30 mm支架，完全覆蓋病變。術(shù)后PSV減少至110 cm/s。（圖2）

病例3為頸動(dòng)脈支架術(shù)后、支架遠(yuǎn)端重度再狹窄患者，考慮與頸內(nèi)動(dòng)脈段支架oversize過大有關(guān)，再次介入治療無法完全打開支架遠(yuǎn)端，所以選擇支架切除及補(bǔ)片成型術(shù)，術(shù)后發(fā)現(xiàn)支架近中段內(nèi)皮化完善，支架遠(yuǎn)端開放不良，術(shù)后病理提示在增生內(nèi)膜中有炎性細(xì)胞浸潤和新生血管形成（圖3）。

圖3　患者 ，男性，76歲，行左側(cè)頸動(dòng)脈CAS術(shù)后2年，因反復(fù)頭暈發(fā)作入院治療

3　討論

3.1診斷標(biāo)準(zhǔn)

超聲檢查是頸動(dòng)脈狹窄術(shù)后隨診的主要方法，具有簡便、無創(chuàng)、快捷等優(yōu)點(diǎn)。主要評價(jià)指標(biāo)為PSV、舒張末期流速（EDV）以及頸內(nèi)動(dòng)脈與頸總動(dòng)脈的比值。頸動(dòng)脈狹窄患者，ECST的多普勒超聲標(biāo)準(zhǔn)為：PSV≥200 cm/s，對應(yīng)狹窄≥70%；PSV≥300 cm/s，對應(yīng)狹窄≥80%；PSV≥400 cm/s，對應(yīng)狹窄≥90%。對接受頸動(dòng)脈支架植入的患者，由于支架改變了頸動(dòng)脈分叉部位的順應(yīng)性，導(dǎo)致局部血流峰速＞自體血管的峰速數(shù)值，而頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)患者術(shù)后血管順應(yīng)性與自體血管相似，血流峰速差別不大，所以目前仍然無超聲評價(jià)頸動(dòng)脈再狹窄的統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。在文獻(xiàn)中不同的學(xué)者應(yīng)用不同的超聲評判標(biāo)準(zhǔn)[4-6］，有學(xué)者將頸動(dòng)脈再狹窄的超聲標(biāo)準(zhǔn)定為：PSV＞300 cm/s，頸內(nèi)動(dòng)脈與頸總動(dòng)脈比值＞3［7］。周偉等［8］以PSV＞300 cm/s，EDV＞90 cm/s，ICA/CCA＞4考慮為支架內(nèi)狹窄70%，同時(shí)指出應(yīng)用EDV＞90 cm/s作為診斷標(biāo)準(zhǔn)的特異性為100%，敏感度達(dá)89%。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為PSV至少達(dá)300～350 cm/s，考慮支架內(nèi)狹窄70%，可以作為支架術(shù)后再狹窄靈敏性及特異性較好的指標(biāo)。

3.2發(fā)病率

Setacci等［9］在一項(xiàng)隊(duì)列研究中報(bào)道頸動(dòng)脈支架術(shù)后3.6%患者發(fā)生ISR（多普勒超聲提示ISR＞80%)。Fokkema［10］發(fā)現(xiàn)接受CAS治療組中ISR發(fā)生率在12%～43%，明顯高于CEA組。SPACE研究中2年再狹窄率為10.7%，與多普勒超聲評估標(biāo)準(zhǔn)低有關(guān)［11］。在CREST研究［12］中2年后＞70%的狹窄在 CAS組為6.0%，CEA組為6.3%，接近真實(shí)世界數(shù)據(jù)。在EVA-3S研究［13］中4年隨訪發(fā)現(xiàn)支架組1.5%再血管化率。SAPPHIRE研究［14］隨訪2年，CAS組為1.4%靶血管重建率，CEA組為6.1%，2組中患者多數(shù)采取再次介入干預(yù)。Wolfram等［15］在Pro-CAS研究中顯示頸動(dòng)脈介入術(shù)后再狹窄率為2.0%。對特殊頸部條件的患者，例如頸部接受放射性照射的患者，Cam等［16］研究隨訪發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈支架術(shù)后1年再狹窄率為2.4%，48個(gè)月隨訪再狹窄率為10.8% ，相比于其他人群，這些特殊頸部條件的人群ISR和再次介入干預(yù)率高（11% vs 8%），但是沒有較高的支架閉塞率和圍手術(shù)期不良事件發(fā)生率。對先前行CEA或者放射性照射的頸動(dòng)脈狹窄患者行CAS治療，其發(fā)生再狹窄的風(fēng)險(xiǎn)增加［17］。Setacci等［18］在一項(xiàng)5081例患者的回顧性研究中，發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈CEA術(shù)后再狹窄率為1.58%，再次CAS術(shù)后再狹窄率為1.67%，表明CEA術(shù)后發(fā)展為再狹窄的患者容易出現(xiàn)CAS術(shù)后再狹窄。

3.3狹窄機(jī)制

頸動(dòng)脈再狹窄的相關(guān)病理機(jī)制如下［19］：球囊擴(kuò)張后血管內(nèi)皮在初始24 h內(nèi)發(fā)生彈性回縮，隨后2周內(nèi)血栓形成，然后發(fā)生內(nèi)膜增生，血管平滑肌細(xì)胞遷移和增生以及細(xì)胞外基質(zhì)的積化產(chǎn)生內(nèi)膜病變而導(dǎo)致管腔狹窄［20］。眾多高危因素，例如高血壓、吸煙、血脂異常及糖尿病等，在頸動(dòng)脈狹窄和再狹窄進(jìn)展中起著極其重要的作用［21］。在后期再狹窄病例報(bào)道中也提及了動(dòng)脈硬化斑塊在CAS術(shù)后再狹窄的表現(xiàn)［22］。

Wasser等［23］研究發(fā)現(xiàn)炎性介質(zhì)在ISR形成發(fā)展過程中起著非常重要的作用，CRPWBC等炎性標(biāo)記物與臨床結(jié)局及CAS術(shù)后ISR的預(yù)測價(jià)值，表明了炎性標(biāo)記物與CAS術(shù)后ISR的相關(guān)性［24-26］。除此之外，支架的結(jié)構(gòu)（網(wǎng)絲的長度及厚度）也對內(nèi)膜增生及血管重塑產(chǎn)生一定影響。

依據(jù)首次治療方式，本組再狹窄患者可以分為手術(shù)組和支架組，手術(shù)組共2例，其中1例患者在行頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)后出現(xiàn)再狹窄，經(jīng)支架植入治療后再次出現(xiàn)再狹窄，由于首次治療補(bǔ)片是否應(yīng)用不詳，并且腔內(nèi)治療后再次在短期內(nèi)出現(xiàn)再狹窄，考慮除了內(nèi)膜增生外，患者本身存在特異性，例如高同型半胱氨酸血癥、血清脂蛋白a及血清總膽紅素高等。另1例患者之前接受了外翻剝脫手術(shù)，遠(yuǎn)端內(nèi)膜處理層次以及范圍或者術(shù)中遠(yuǎn)端阻斷損傷，可能是導(dǎo)致術(shù)后出現(xiàn)再狹窄的原因；支架術(shù)后再狹窄在本組患者中較多，與國內(nèi)目前開展的CAS例數(shù)多有關(guān)，同時(shí)與患者的初始病變、醫(yī)生術(shù)中操作習(xí)慣、支架的選擇有關(guān)。有文獻(xiàn)表明：頸動(dòng)脈支架術(shù)后殘余狹窄和支架植入數(shù)量是再狹窄的獨(dú)立預(yù)測因素。

依據(jù)狹窄的發(fā)生部位可以分為近遠(yuǎn)端狹窄（Ⅰ型）和中段狹窄（Ⅱ型），支架遠(yuǎn)端再狹窄在術(shù)中發(fā)現(xiàn)支架的結(jié)構(gòu)多是攣縮在一起，考慮支架直徑與頸內(nèi)動(dòng)脈直徑不匹配相關(guān)，由于國人頸內(nèi)動(dòng)脈直徑平均在3～4 mm，選擇過大的OVERSIZE勢必會(huì)導(dǎo)致對支架處內(nèi)膜過度刺激，或者局部支架開放不全引起局部管腔狹窄，近端再狹窄常與覆蓋病變不足或者支架貼壁不良有關(guān)。而Ⅱ型再狹窄的病因多為內(nèi)膜增生，部分患者存在特殊因素，例如高同型半胱氨酸血癥等。還有文獻(xiàn)表明，部分患者后期再狹窄是由于動(dòng)脈硬化的進(jìn)展引起，病例3患者術(shù)后病理檢查結(jié)果提示，支架術(shù)后修復(fù)過程與動(dòng)脈硬化的過程相似。

3.4治療方式

針對頸動(dòng)脈再狹窄患者，美國卒中協(xié)會(huì)提出［27］：對有癥狀性頸動(dòng)脈再狹窄患者，其手術(shù)指征應(yīng)該與原手術(shù)適應(yīng)證相同，對較快進(jìn)展的再狹窄患者，甚至出現(xiàn)閉塞患者，可以再次行手術(shù)治療。而對無癥狀性頸動(dòng)脈再狹窄患者，建議再次行手術(shù)治療的指征也應(yīng)該與原手術(shù)治療適應(yīng)證相同。目前關(guān)于頸動(dòng)脈再狹窄患者的治療方式，包括藥物治療、再次腔內(nèi)治療、CEA和支架血管切除以及頸總至頸內(nèi)動(dòng)脈搭橋等。西洛他唑作為一種獨(dú)特的抗血小板藥物，同時(shí)具有血管擴(kuò)張作用及抑制血管平滑肌增生的功能。研究表明西洛他唑通過抑制平滑肌細(xì)胞增殖效用，可以達(dá)到減少CAS術(shù)后再狹窄率的效果，但是目前尚缺乏相關(guān)隨機(jī)對照實(shí)驗(yàn)證實(shí)［28,29］。CEA和血管支架切除術(shù)對支架遠(yuǎn)端病變或者增生斑塊突入管腔患者效果顯著［22］。在本組患者中85%（6/7）患者接受了支架切除及CEA治療，圍手術(shù)期無并發(fā)癥發(fā)生。

再次血管腔內(nèi)治療在治療頸動(dòng)脈再狹窄的患者中同樣有效，例如經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)、切割球囊成形術(shù)、支架置入及藥物涂層球囊血管成形術(shù)等［30］。在pro-CAS研究中123例頸動(dòng)脈再狹窄患者接受了再次介入治療，無不良事件發(fā)生［31］。Ralf等[32］對CAS術(shù)后再狹窄患者又一次行介入治療，住院期間無腦卒中及死亡發(fā)生，表明腔內(nèi)治療在頸動(dòng)脈再狹窄患者治療中的安全性及有效性。但是對支架遠(yuǎn)端位于頸內(nèi)動(dòng)脈部位和對側(cè)閉塞的再狹窄患者，再次介入治療存在一定的風(fēng)險(xiǎn)，包括在介入過程中急性閉塞、腦缺血和再次支架植入后內(nèi)膜損傷等，所以本組中病例3、4采取開放手術(shù)的處理方式，而病例2狹窄部位位于頸動(dòng)脈分叉近端，有足夠的管徑，所以采取再次腔內(nèi)治療。

Francesco等［33］回顧分析了頸動(dòng)脈旁路手術(shù)治療21例重度頸動(dòng)脈再狹窄患者的資料，發(fā)現(xiàn)對CEA術(shù)后再狹窄或者CAS-CEA再狹窄患者，旁路手術(shù)比再次支架置入有更好的長期通暢率。國內(nèi)吳鑒今等［34］對21例有癥狀性頸動(dòng)脈支架術(shù)后再狹窄患者進(jìn)行報(bào)道，所有患者行手術(shù)治療，平均隨訪(13.2±4.3)個(gè)月，除1例因?yàn)榉伟┧劳鐾?，其余病例無腦卒中或者＞50%再狹窄等并發(fā)癥發(fā)生。Boudewijn等［35］報(bào)道了15例CEA與CAS術(shù)后再狹窄患者，均行CEA和支架移除，中期隨訪21個(gè)月，所有患者術(shù)后無頭暈、TIA等癥狀，術(shù)后多普勒超聲檢查無再發(fā)≥50%狹窄。

總之，頸動(dòng)脈狹窄患者治療后超聲隨訪至關(guān)重要，必要時(shí)結(jié)合CTA或者動(dòng)脈造影評估再狹窄程度，對有癥狀性頸動(dòng)脈再狹窄患者，仍然需要進(jìn)一步積極干預(yù)治療。目前再次腔內(nèi)或者開放手術(shù)的近期療效可以接受，遠(yuǎn)期結(jié)果尚不明確。此外，由于患者病變特征及病情差異，治療方式需要個(gè)體化選擇。

參考文獻(xiàn)

[1]Petty GW, Brown RD, Whisnant JP, et al. Ischemic stroke subtypes: a population-based study of incidence and risk factors. Stroke, 1999, 30: 2513-2516.

[2]Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, et al. Heart disease and strokestatistics—2012 update: a report from the American Heart Association. Circulation, 2012, 125: e2-e220.

[3]Gonzalez A, Gonzalez -Marcos JR, Martinez E, et al. Safety and security of carotid artery stentin g for severe stenosis with contralateral occlusion [ J]. Cerebrovasc Dis, 2005, 20 Suppl 2: 123.

[4]Stanziale SF, Wholey MH, Boules TN, et al. Determining in-stent stenosis of carotid arteries by duplex ultrasound criteria. J Endovasc Ther, 2005, 12: 346-353.

[5]Lal B, Kapadia I, Cuadra S, et al. Duplex ultrasound velocity criteria for the stented carotid artery. J Vasc Surg, 2008, 47: 63-73.

[6]Aburahma AF, Abu-Halimah S, Bensenhaver J, et al. Optimal carotid duplex velocity criteria for defining the severity of carotid in-stent restenosis. J Vasc Surg, 2008, 48: 589-594.

[7]Brooks WH, Jones MR, Gisler P, et al. Carotid angioplasty with stenting versus endarterectomy 10-Year randomized trial in a community hospital. JACC, 2014, 7(2):163-168.

[8]Zhou W, Felkai DD, Evans M, et al. Ultrasound criteria for severe in-stent restenosis following carotid artery stenting. J Vasc Surg, 2008, 47: 74-80.

[9]Setacci C, Donato GD, Setacci F, et al. In-stent restenosis after carotid angioplasty and stenting: a challenge for the vascular surgeon. Eur J Vasc Endovasc Surg, 2005, 29: 601-607.

[10] Fokkema M, den Hartog AG, Bots ML, et al. Stenting versus surgery in patients with carotid stenosis after previous cervical radiation therapy: systematic review and metaanalysis. Stroke, 2012, 43: 793-801.

[11] Eckstein HH, Ringleb P, Allenberg JR, et al. Results of the Stent-Protected Angioplasty versus Carotid Endarterectomy (SPACE) study to treat symptomatic stenoses at 2 years: a multinational, prospective, randomised trial. Lancet Neurol, 7: 893-902.

[12]Lal BK, Beach KW, Roubin GS, et al. Restenosis after carotid artery stenting and endarterectomy: a secondary analysis of CREST, a randomised controlled trial. Lancet Neurol, 2012, 11: 755-763.

[13]Trinquart JLM, Leys D, Albucher JF, et al. Endarterectomy versus angioplasty in patients with symptomatic severe carotid stenosis (EVA-3S) trial: results up to 4 years from a randomised, multicentre trial. Lancet Neurol, 2008, 7: 885-892.

[14]Yadav JS, Snead D, Ouriel K, et al. Carotid stenting for the prevention of stroke: 3-year follow-up of the SAPPHIRE trial and US carotid feasibility demonstrates durability of the procedure. The American Journal of Cardiology, 2005, 96: 7A.

[15]Wolfram T,Peter H, Klaus M, et al. A prospective registry of carotid angioplasty and stenting. Stroke, 2004, 35: 2134-2139.

[16]Cam A, Shishehbor MH, Bajaj NS, et al. Outcomes of carotid stenting in patients with previous neck radiation. Catheter Cardiovasc Interv, 2013, 82: 689-695.

[17]Brown KA, Itum DS, Yazan D, et al. Influence of the hostile neck on restenosis after carotid stenting. Ann Vasc Surg, 2015, 29: 9-14.

[18]Setacci F, SirignanoP, Galzerano G, et al. Carotidrestenosis after endarterectomy and stenting: a critical issue? Annals of Vascular Surgery, 2013, 27: 888-893.

[19]Schainfeld RM. Potential emerging therapeutic strategies to prevent restenosis in the peripheral vasculature. Catheter Cardiovasc Interv, 2002, 56: 421-431.

[20]Panyam J, Labhasetwar V. Biodegradable nanoparticles for drug and gene delivery to cells and tissue. Adv Drug Deliv Rev, 2003, 55: 329-347.

[21]Conrad MF, Boulom V, Mukhopadhyay S, et al. Progression of asymptomatic carotid stenosis despite optimal medical therapy. J Vasc Surg, 2013, 58: 128-135.

[22]Tomoji T, Yuji M, Takeshi K, et al. Recurrent subacute in-stent restenosis after carotid artery stenting due to plaque protrusion case report. Neurologia medico-chirurgica, 2009, 49: 413-417.

[23]Wasser K, Schnaudigel S, Wohlfahrt J, et al. Inflammation and in-stent restenosis: the role of serum markers and stent characteristics in carotid artery stenting. PLoS One, 2011, 6(7): e22683.

[24]Rerkasem K, Shearman CP, Williams JA, et al. C-reactive protein is elevated in symptomatic compared with asymptomatic patients with carotid artery disease. Eur J Vasc Endovasc Surg, 2002, 23: 505-509.

[25]Buffon A, Liuzzo G, Biasucci LM, et al. Preprocedural serum levels of C-reactive protein predict early complications and late restenosis after coronary angioplasty. J Am Coll Cardiol, 1999, 34(5): 1512-1521.

[26]Groschel K, Ernemann U, Larsen J, et al. PreproceduralC-reactive protein levels predict stroke and death in patients undergoing carotid stenting. AJNR Am J Neuroradiol, 2007, 28(9): 1743-1746.

[27]Brott TG, Halperin JL,Abbara S, et al. 2011 ASA / ACCF / AHA / AANN / AANS / ACR / ASNR / CNS / SAIP / SCAI / SIR / SNIS /SVM / SVS guideline on the management of patients with extracranial carotid and vertebral artery disease[J]. Circulation, 2011, 124: 489-532．

[28]Hiroshi Y,Nobuyuki S, Yuji M, et al. Periprocedural cilostazol treatment and restenosis after carotid artery stenting: the retrospective study of in-stent restenosis after carotid artery stenting (ReSISteR-CAS). Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases, 2012, 21(3): 193-199.

[29]Tomoji T, Yuji M, Mikito H, et al. Cilostazol reduces restenosis after carotid artery stenting. Journal of Vascular Surgery, 2010, 51: 51-56.

[30]Di Gioia G, Campanale CM, Mega S, et al. Percutaneous treatment of recurrent in-stent restenosis of carotid artery stenting: a case report and state-of-the-art review. Am J Case Rep, 2015, 16: 558-562.

[31]Theiss W, Hermanek P, Mathias K, et al. Predictors of death and stroke after carotid angioplasty and stenting: a subgroup analysis of the Pro-CAS data. Stroke, 2008, 39: 2325-2330.

[32]Ralf Z, Thomas I, Uwe Z. Carotid artery interventions for restenosis after prior stenting: is it different from interventions of denovo lesions? Results from the carotid artery stent (CAS)—registry of the Arbeitsgemeinschaft Leitende Kardiologische Krankenhaus rzte (ALKK). Clin Res Cardiol, 2010, 99: 809-815.

[33]Francesco S, Eugenio M, Francesco S, et al. Carotid bypass: a safe and durable solution for recurrent carotid stenosis. Ann Vasc Surg, 2014, 28: 1329-1334.

[34]吳鑒今，曲樂豐，柏駿，等. 頸動(dòng)脈支架術(shù)后再狹窄的手術(shù)治療. 中華醫(yī)學(xué)雜志，2015，95（24)：1902-1905.

[35]Reichmann BL, Laanen JHHV, Vries JPPMD, et al. Carotid endarterectomy for treatment of in-stent restenosis after carotid angioplasty and stenting. J Vasc Surg, 2011, 54: 87-92.

Clinical results analysis for patients with carotid artery severe restenosis after reintervention therapy

LI Jin-yongLIU PengFAN Xue-qiang*YE Zhi-dongWANG FeiYANG Yu-guangLIN FanCHEN JieZHENG Xia ZHEN Ya-nanQIAN Song-yiWANG Feng-lin
Department of Cardiovascular surgery, China-Japan Friendship Hospital, Beijing 100029, China

Abstract:ObjectiveTo evaluate clinical safety and efficacy of surgical and endovascular treatment for carotid artery severe restenosis. MethodsThe symptomatic patients with severe carotid artery restenosis undergoing surgery and endovascular treatment were retrospectively reviewed from July 2011 to June 2015. The patient's disease characteristics were analyzed, the effectiveness of reintervention therapy and perioperative cerebral infarction, myocardial infarction incidence and mortality were assessed. ResultsA total of 7 symptomatic patients with severe carotid artery restenosis receivedreintervention therapy. Initial treatment on 6 patients were carotid artery stenting and 1 patient underwent eversion carotid endarterectomy. Reintervention methods were balloon dilatation and carotid artery stenting under the endbook=18,ebook=22protection device on 1 case and carotid endarterectomyand patch angioplasty on 6 patients. Cerebral ischemic symptoms were all disappeared and without cerebral infarction, myocardial infarction, death within 30 days after procedure. ConclusionReintervention treatment for severe carotid artery restenosis is safe and effective. The specific methods should be individualized depending on characteristics of patients and disease.

Keywords:severe carotid artery restenosis; reintervention; safety; efficacy

*通信作者：樊雪強(qiáng)，E-mail：80367820@qq.com

文章編號：2096-0646.2016.02.01.04