賴仁淙馬鑫臺灣光田醫(yī)院耳鼻喉科北京大學(xué)人民醫(yī)院耳鼻喉科

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耳鳴觀念的文藝復(fù)興

賴仁淙1馬鑫2
1臺灣光田醫(yī)院耳鼻喉科
2北京大學(xué)人民醫(yī)院耳鼻喉科

【摘要】耳鳴是最常見的耳科疾病，病因眾多，機制不明，對耳鳴進行一定的分類是提高療效的關(guān)鍵。本文對聽覺系統(tǒng)，聽覺系統(tǒng)外系統(tǒng)，心理情緒系統(tǒng)，管控系統(tǒng)在耳鳴中的發(fā)病機制做簡要綜述，并提出了實用的耳鳴臨床分類：1.明顯耳部疾病引起的耳鳴，主要和相當(dāng)程度的聽力損失相關(guān)；2.耳鳴的管控系統(tǒng)疾病，包括心理因素以及睡眠，女性激素水平、偏頭痛、過敏、可能影響咽鼓管的鼻腔鼻竇病變、咽喉返流、呼吸睡眠暫停（OSAHS）等因素；3.混合性耳鳴為以上兩種因素的混合；4.危險的耳鳴則要警惕可能的顱內(nèi)病變以及精神疾病；5.原因不明的耳鳴。采用這個分類對耳鳴進行針對性的治療，將大大提高耳鳴治療的有效率。

【關(guān)鍵詞】耳鳴；臨床類型；發(fā)病機制

賴仁淙，臺灣臺中市人。1976年進入臺北醫(yī)學(xué)大學(xué)醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)系；1983年服義務(wù)役于827軍醫(yī)院內(nèi)科兩年；1985起在臺中榮總耳鼻喉科完成住院醫(yī)師，專科醫(yī)師；1990年美國哈佛大學(xué)麻州眼耳科醫(yī)院（Massachusetts Eye & Ear Infirmary）進行耳科及神經(jīng)耳科研修一年，專注暈眩的臨床研究；1992年于臺中榮總開設(shè)暈眩特診，開展前庭神經(jīng)切斷術(shù)治療頑固性梅尼埃病，并于臺灣最先提出前庭性偏頭痛的概念；1995年參加英國耳鳴課程后開設(shè)耳鳴特別門診，從此專注耳鳴臨床工作及研究二十年，對耳鳴的發(fā)病機制及治療有深刻的認識?，F(xiàn)任臺中光田醫(yī)院耳鼻喉科主任，臺灣耳鼻喉頭頸科學(xué)會理事，學(xué)會國際事務(wù)召集人，臺灣耳鳴學(xué)會理事長。主編耳鼻喉會訊雜志9年，并于2010年舉辦首屆兩岸耳科論壇，2015年兩岸耳鳴論壇，為兩岸學(xué)術(shù)交流不遺余力。

耳鳴目前仍然是最常見的耳科疾病，有關(guān)耳鳴的流行病學(xué)做過不少研究，耳鳴是一種主觀癥狀，流行病學(xué)調(diào)查中對耳鳴定義的設(shè)計和調(diào)查方式的不同，造成研究數(shù)據(jù)比較分散，橫斷面研究中耳鳴的患病率為7.6％-20.1％之間，其中10％對患者生活造成影響，1.6％重度受影響，嚴重失能者占0.5％［1，2P 25］，縱向研究顯示5年耳鳴新增發(fā)病率為5.7％-8.3％，10年耳鳴累積發(fā)病率12.7％［3，4］，而且這個數(shù)字可能過于保守，因為只有10％到15％的耳鳴患者尋求醫(yī)療幫助［1］，其他歐洲國家，日本，以及亞非中等收入以及低收入國家發(fā)病率都相似，因此耳鳴是一個全球問題［5］。

近代醫(yī)學(xué)中，很長時間一直認為耳鳴的病因是耳部病變，但是聽神經(jīng)瘤患者切除聽神經(jīng)的病例，僅有40％耳鳴改善，和安慰劑產(chǎn)生的效果類似，提示耳部病變不是耳鳴的全部原因。對于耳鳴最具革命性的進步就是認識到耳鳴的出現(xiàn)，必須由中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與。已經(jīng)證實成熟的聽覺系統(tǒng)仍然具有強大的重組能力，調(diào)整自身以適應(yīng)聽覺環(huán)境的任何變化［2］。正常聽覺中樞對于聽覺輸入信息存在興奮和抑制兩種反應(yīng)，耳蝸病變造成的外周聽覺系統(tǒng)活性減少時，中樞皮層的抑制功能下調(diào)，抑制功能的下降引起中樞聽覺系統(tǒng)，包括初級聽覺皮層過度興奮以及神經(jīng)同步化，初級聽皮層頻率空間排列紊亂，受損頻率周圍頻率神經(jīng)元電活動增強。目前普遍認為盡管耳蝸異?？赡苁嵌Q的最初啟動因素，但其后中樞系統(tǒng)發(fā)生的這一系列變化才是耳鳴持續(xù)存在的原因，這個過程也稱為聽覺中樞的重塑過程，由此有觀點認為耳鳴屬于“中樞重塑性疾病”［2］。

按照上面的理論，聽力損傷后，啟動中樞重塑，只要重塑的過程存在，耳鳴就相應(yīng)持續(xù)存在甚至逐漸加重，但這和臨床觀察存在一定的矛盾：首先和耳鳴的自然病程不符，無論急性耳鳴還是慢性耳鳴，都有相當(dāng)比例的患者能夠自然緩解，尤其急性耳鳴，緩解率更高［1，3，4］。其次，動物試驗證實，噪聲暴露后暫時性閾移的動物，即使聽力完全恢復(fù)后，聽神經(jīng)也會出現(xiàn)進展性的損傷，甚至螺旋神經(jīng)節(jié)細胞在一年后仍有退化［6］，那么中樞重塑的過程會一直存在，但是臨床中噪聲暴露后出現(xiàn)暫時性閾移的患者，脫離噪聲后聽力恢復(fù)，耳鳴也會逐漸消失。因此應(yīng)該重新看待聽力損傷后中樞重塑過程對耳鳴的意義。

1　聽力損傷后聽力代償及耳鳴發(fā)生機制

1.1聽覺系統(tǒng)內(nèi)代償

聲音在人類的生存中非常重要，一方面對語言的發(fā)育和交流起重要作用，另一方面還起重要的警示作用，根據(jù)經(jīng)驗，會對聲音賦予不同的含義引發(fā)不同的情緒反應(yīng)［7］。內(nèi)耳損傷之初，聲音信息的突然改變引起大腦的警覺，突觸效率的變化引起的即刻效應(yīng)立即出現(xiàn)［2］，引起聽覺中樞及情緒中樞興奮性增高，同時聽覺系統(tǒng)傳出通路（內(nèi)側(cè)橄欖耳蝸束MOC）積極起作用，提高毛細胞的敏感性，雖然受損頻率周圍頻率代償活躍，但因其功能正常，傳遞的聲音信號沒有畸變，反而是受損區(qū)域毛細胞在MOC系統(tǒng)調(diào)整下，或者聽覺中樞相應(yīng)受損頻率區(qū)自發(fā)活動產(chǎn)生畸變信號，這些畸變的信號被感知，就是耳鳴，因此耳鳴頻率匹配多顯示和受損頻率一致，而不是受損頻率周圍頻率［8］。突觸效率的變化引起的即刻效應(yīng)是可逆的，當(dāng)啟動重塑的因素不再出現(xiàn)時，功能可能恢復(fù)，就像移除噪聲刺激后，聽力和耳鳴逐漸恢復(fù)。但是有些聽力損傷是持續(xù)存在的，各個層面的聽覺皮層中樞開始對聽力損傷進行代償，隨著重塑過程中對聽力的代償，一方面畸變的聲音信號逐漸糾正，一方面情緒系統(tǒng)逐漸適應(yīng)，耳鳴隨之逐漸減輕，經(jīng)過大約1年的時間，大部分耳鳴患者可以得到很好的代償［2（247頁），7］，也有觀點認為急慢性耳鳴的最佳分界點應(yīng)該是在4年，給中樞足夠的代償時間［2p160］。

1.2聽覺系統(tǒng)外代償

除了以上聽覺系統(tǒng)內(nèi)對聽力損失進行代償外，還有其他系統(tǒng)參與。越來越多的證據(jù)表明，以往認為彼此分離的系統(tǒng)之間可能存在相當(dāng)多的相互作用，聽覺重塑過程也允許交叉模式起作用，上行聽覺中樞包括經(jīng)典通路及非經(jīng)典通路，經(jīng)典通路中，丘腦核中的細胞投射到初級和次級聽覺皮質(zhì)，非經(jīng)典通路則跳過初級皮質(zhì)，直接投射到次級聽覺皮層。非經(jīng)典通路可以直接接收其他系統(tǒng)輸入信息的刺激，比如軀體和視覺系統(tǒng)的輸入。解剖學(xué)已經(jīng)證實三叉神經(jīng)核和耳蝸背側(cè)核之間，以及脊髓上部和耳蝸背側(cè)核之間存在確切的聯(lián)系，不同系統(tǒng)的輸入信息在耳蝸背側(cè)核進行整合，但是只有兒童和耳鳴患者中這個通路才是激活狀態(tài)。聽力損失啟動的中樞重塑，打開了正常情況下無效突觸而封閉的通路［2第8章］，這也是對聽覺輸入的減少進行補償［2第9章］。但是聽覺中樞重塑的過程也可能由非聽覺區(qū)域到聽覺結(jié)構(gòu)的輸入異常啟動，顳下頜關(guān)節(jié)，咀嚼肌疾病，顱頜疾病中耳鳴不少見，這些疾病統(tǒng)稱顳頜疾?。═MD），確實臨床中有時發(fā)現(xiàn)治療TMD疾病可以減輕耳鳴，也驗證了兩者之間的關(guān)系［9］。同時敏化的三叉神經(jīng)系統(tǒng)，也會提高耳鳴的發(fā)生危險，頭痛患者和耳鳴側(cè)別高度相關(guān)性證實了這點，無明顯側(cè)別的耳鳴患者，頭痛更加常見，提示和整體三叉神經(jīng)系統(tǒng)的敏化有關(guān)［10］。

1.3情緒大腦的代償

在聽覺代償?shù)倪^程中，涉及的經(jīng)典通路和非經(jīng)典通路都可以分別與杏仁核的外側(cè)核發(fā)生重要的聯(lián)系，經(jīng)典通路和情緒系統(tǒng)的聯(lián)系為高通路，非經(jīng)典系統(tǒng)和情緒系統(tǒng)的聯(lián)系為低通路，高通路的活躍可能和聲音的重要警覺特性有關(guān)，聽覺系統(tǒng)一直在搜索周圍環(huán)境中有意義的聲音以及可能有危險的聲音，那些沒有意義的，或者認為沒有任何危險的聲音，很快就忽略并適應(yīng)了。正常人中低通路不活動，僅在兒童和耳鳴患者中才發(fā)現(xiàn)低通路的活動。當(dāng)聽覺輸入減少啟動中樞重塑時，高低通路情緒系統(tǒng)的同時啟動引起的焦慮，緊張等應(yīng)激狀態(tài)的反應(yīng)，一方面提高機體的興奮性，另一方面促進交感神經(jīng)對毛細胞敏感性的調(diào)整，提高聽力代償?shù)男剩?P75］。

聽力損傷后，中樞神經(jīng)系統(tǒng)啟動重塑過程，這是對聽力損失的代償，隨著聽力逐漸代償，耳鳴隨之減輕，因此重塑不是耳鳴持續(xù)存在的原因，反而是對耳鳴逐漸適應(yīng)的過程，代償良好的患者，部分患者耳鳴可能逐漸消失，部分可能遺留下持續(xù)存在的低強度的沒有任何影響的耳鳴，這正是聽覺系統(tǒng)損傷后遺留的“痕跡”，它的存在有其一定的合理性。但不是所有患者都能良好的代償，部分患者代償過程中受種種因素的影響，出現(xiàn)代償不良，就可能出現(xiàn)持續(xù)的影響生活的耳鳴。而且，這種耳鳴的代償也是脆弱的，當(dāng)某些影響因素出現(xiàn)時，就會打破原有的代償狀態(tài)，耳鳴加重或者再次出現(xiàn)。

2　可能影響聽力及耳鳴代償?shù)囊蛩?/h2>

2.1任何影響突觸效率以及中樞重塑的因素，都可能影響聽力及耳鳴的代償過程。首先是年齡，正常聽覺中樞對于聽覺輸入信息存在興奮和抑制兩種反應(yīng)，隨著年齡的增長，出現(xiàn)抑制功能的下調(diào)。有研究顯示，高頻聲音較低頻聲音能激發(fā)更強的抑制性影響，因此高頻聽力下降和耳鳴更加相關(guān)。老年性聽力損失多以高頻聽力下降為主，因此抑制下調(diào)更加明顯［2］。其次是女性激素水平，流行病學(xué)顯示男性自30歲開始就可能出現(xiàn)年齡相關(guān)的聽力損失（ARHL），而女性則一般50歲才開始出現(xiàn)，男性ARHL的過早出現(xiàn)可能和男性噪聲暴露過多有關(guān)，但是女性出現(xiàn)ARHL的年齡和更年期的年齡剛好符合，提示雌激素在聽覺系統(tǒng)信息傳遞和聽覺下行系統(tǒng)中都起重要的作用。腦干誘發(fā)電位的研究也證實，女性Ⅰ波潛伏期較同齡男性縮短，證實雌激素的保護作用。雌激素還可以增加5-HT的生成，減少五羥色胺的再攝取和降解影響血中5-HT水平，雌激素水平變化可以改變神經(jīng)元及腦內(nèi)受體對5-HT的敏感性，遞質(zhì)的改變也會對聽覺系統(tǒng)突觸效率產(chǎn)生影響［11］。第三是偏頭痛甚至各種類型的頭痛［10，20］，都可以提高三叉神經(jīng)系統(tǒng)的活性，通過交叉模式，提高耳蝸背核自發(fā)放電率［2］，使得聽覺中樞對聲音信號過度敏感，容易誘發(fā)耳鳴。另外，其他任何可能影響中樞皮層功能以及聽覺遞質(zhì)釋放的因素，都會對聽覺代償產(chǎn)生影響，比如OSAS造成的慢性缺氧狀態(tài)以及某些食物或者季節(jié)相關(guān)的過敏反應(yīng)都可能影響耳鳴。

2.2過度的情緒代償

聽力損失之初，引起的情緒反應(yīng)是對異常聲音的自然警覺反應(yīng)，應(yīng)激狀態(tài)也可以通過交感神經(jīng)興奮增加毛細胞的敏感性來提高代償效率。但是對耳鳴錯誤的認知、反感態(tài)度［12］對它賦予負面的意義（比如：耳鳴可能會越來越差，耳鳴會導(dǎo)致耳聾，耳鳴預(yù)示著某些嚴重疾?。?，產(chǎn)生焦慮，緊張，恐懼，抑郁，睡眠障礙，這些都可能過度激活大腦情緒系統(tǒng)，發(fā)展為痛苦性耳鳴［7］。控制這些負面的，不正確的心理反應(yīng)在耳鳴的治療中至關(guān)重要。

這些可能影響聽力代償?shù)囊蛩?，決定了聽力代償?shù)倪^程和耳鳴能否適應(yīng)，可以稱為管控耳鳴的系統(tǒng)。雖然聽力下降確實是耳鳴的啟動因素，但是聽力下降和耳鳴之間的關(guān)系沒有那么簡單直接，不是所有的聽力下降都會出現(xiàn)耳鳴。在耳鳴的發(fā)病中，可能還存在一個和耳鳴平衡的釋放系統(tǒng)。

3　耳鳴釋放系統(tǒng)及耳鳴體質(zhì)

Heller和Bergman在1953年做的研究強烈影響了后面對于耳鳴的認識，研究中，80名18-60歲自我報告聽力正常的受試者，進入環(huán)境噪聲水平15-18dB的隔音室內(nèi)大約5分鐘，受試者中93.75％主訴至少聽到一個聲音（事實上，耳鳴）。由此，認為耳鳴是在安靜環(huán)境下的一個正常生理現(xiàn)象。Heller的實驗因為對受試者聽力沒有進行詳細檢查飽受詬病，Del Bo L［13］入組標準非常嚴格，證實了耳鳴確實可以出現(xiàn)在聽力正常的人群，稱之為生理性耳鳴。正常的生理性耳鳴，除了環(huán)境噪聲可以對生理性耳鳴進行掩蔽，還有一定的釋放系統(tǒng)對耳鳴進行釋放，因此正常環(huán)境下難以覺察。不伴耳鳴的聽力損失患者，可能就是有良好的耳鳴釋放系統(tǒng)以及抵抗耳鳴出現(xiàn)的體質(zhì)。

耳鳴的釋放系統(tǒng)大概分為兩部分，一部分是生理性釋放系統(tǒng)，正常的頭顱含氣結(jié)構(gòu)，對生理性耳鳴的釋放起關(guān)鍵作用，頭顱共鳴腔的變化，包括中耳病變、咽鼓管系統(tǒng)及可能影響咽鼓管的喉咽返流及OSAS、鼻腔鼻竇系統(tǒng)病變以及外中耳病變，都會影響耳鳴釋放系統(tǒng)，造成對生理性及病理性耳鳴的異常感知。另一部分為心理性釋放系統(tǒng)，低通路的非聽覺系統(tǒng)和大腦情緒系統(tǒng)之間的聯(lián)系在正常人處于封閉狀態(tài)，聽力損失后打開封閉的無效突觸從而啟動情緒代償，不同患者啟動的閾值必然不同，閾值低者更容易出現(xiàn)耳鳴，這點在動物實驗中也得到部分證實，電生理檢查發(fā)現(xiàn)聽覺系統(tǒng)基礎(chǔ)活性高，允許下調(diào)的抑制能力范圍較大，就會阻止耳鳴的出現(xiàn)［14］。

調(diào)節(jié)聽力代償?shù)南到y(tǒng)和耳鳴的釋放系統(tǒng)可以統(tǒng)稱耳鳴的管控系統(tǒng)，管控系統(tǒng)的異常也可以解釋正常聽力的耳鳴。聽力正常的耳鳴雖然在擴展高頻檢查中發(fā)現(xiàn)了“隱藏的聽力損失”的證據(jù)［15，16］，但是隱藏的損傷可能只是兒童期或年輕時聽覺系統(tǒng)受的輕微傷害，當(dāng)時代償過程迅速而完全。但是既往損傷“痕跡”的存在，成為耳鳴出現(xiàn)的高危因素，在管控系統(tǒng)出現(xiàn)障礙時，可能引起耳鳴的癥狀。因此著力尋找聽覺系統(tǒng)細微的病變，可能在耳鳴的診斷中并不是非常重要，因為這些早期的損傷已經(jīng)難以改變，反而調(diào)整管控系統(tǒng)，對耳鳴的治療更加有效。

聽覺系統(tǒng)、中樞聽力代償系統(tǒng)、管控系統(tǒng)種種因素的參與，都可能引起耳鳴的發(fā)生。對于耳鳴的治療，不可能存在"one fits all"的治療方式［17］。對耳鳴進行一定的分類，從而采用針對性的治療意義很大。雖然也曾有對耳鳴的分類［18］，對耳鳴發(fā)病機制不同的認識，我們把耳鳴分為以下五類［19］：

1.明顯耳部疾病，比如梅尼埃病，耳硬化癥，以及一定程度聽力損失的疾?。哼@些疾病有明顯的耳蝸損害，啟動中樞對這些損害進行代償，耳鳴是代償過程中出現(xiàn)的警示信號。隨著中樞對這些損害的代償，耳鳴逐漸減輕。急性聽力損失，應(yīng)該積極給予針對性的藥物治療，努力改善聽力。反復(fù)出現(xiàn)的病變，則首先要控制病情的反復(fù)，不穩(wěn)定病變對于中樞代償是極大的挑戰(zhàn)。待病情穩(wěn)定后，對于穩(wěn)定的耳部聽力損失，聲音則是這類患者最好的推薦，補償?shù)穆曇艨梢杂行p輕中樞聽力代償?shù)呢摵?，逐漸緩解耳鳴。這和指南中，明確指出伴有聽力下降的耳鳴，助聽器是A級推薦完全吻合［1］。

2.耳鳴的管控系統(tǒng)疾?。喊赡苡绊懼袠新犃Υ鷥?shù)囊蛩匾约岸Q的釋放系統(tǒng)兩部分，每部分都包括生理因素和心理因素兩部分。再次提示心理咨詢治療的至關(guān)重要，但是積極尋找可以改變的的生理性病因，比如激素水平、偏頭痛、過敏、以及可能影響咽鼓管功能的鼻腔鼻竇病變、咽喉返流、呼吸睡眠暫停（OSAHS）更加重要。尤其對聽力正常的耳鳴患者，改善管控系統(tǒng)，可能使耳鳴徹底治愈。

3.混合性耳鳴：大多數(shù)疾病的發(fā)生不是因為單一事件或者單一結(jié)構(gòu)的損害引起，都是由同時發(fā)生的一系列事件所引起，多種因素常常在同一時間出現(xiàn)才能引起疾病的癥狀和體征，耳鳴更是如此。管控系統(tǒng)中很多因素一般人群發(fā)病率很高，女性偏頭痛可以達到17％，喉咽返流人群中的發(fā)病率也可以達到10％以上，雌激素水平的下降在更年期婦女中非常常見，隨著肥胖的增加，OSAHS的發(fā)病率逐漸增高，因此同一患者中同時存在多種影響因素比較常見，混合型耳鳴應(yīng)該是臨床中最常見的耳鳴類型，一定要對患者進行整體的分析和判斷。

4.危險的耳鳴：主要為起源于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的疾病，比如精神疾病及藥物的傷害以及上癮，還有腫瘤，包括聽神經(jīng)瘤以及顱內(nèi)腫瘤。影像技術(shù)的高度發(fā)展，在腫瘤的診斷方面不存在非常大的困難。但是恐慌癥，焦慮抑郁癥、強廹癥等這些精神疾病，在接診耳鳴患者之初，就需要很好的識別，部分精神患者以耳鳴作為情緒的出口和表現(xiàn)，一定警惕嚴重精神疾病患者，積極盡早轉(zhuǎn)診相應(yīng)的專業(yè)醫(yī)生。

5.原因不明的耳鳴：人體如此精妙復(fù)雜，我們的認識還遠遠不夠，確實有部分耳鳴，尋找不到任何可能的因素，試驗性治療也沒有任何效果。只能等待進一步的摸索，尋找其它的發(fā)病機制，才能使這部分患者越來越少。

無論何種類型，對患者進行正面的咨詢和教育，了解耳鳴發(fā)生的機制及部分耳鳴存在的合理性及對聽覺系統(tǒng)的保護作用，對于減輕情緒系統(tǒng)對耳鳴的過度代償，增強心理釋放系統(tǒng)，非常重要［1］，甚至根據(jù)患者個體特點，選擇恰當(dāng)類型、劑型，恰當(dāng)給藥方式的安慰劑，對部分耳鳴也不失為有效的治療方法，可達到40％有效率。但是，積極尋找耳鳴的病因，對臨床耳鼻喉醫(yī)生，更加重要。

耳鳴的認識歷程，從第一代認為耳鳴是從耳朵傳來，因此耳鳴和聽力退化被劃上等號，由此推薦的試圖讓內(nèi)耳毛細胞活化以及掩蔽療法，但是治療有效的比例很低。第二代到了1990年代，神經(jīng)生理學(xué)模式（Neurophysiological model）出現(xiàn)，耳鳴被認為是從大腦來的，有許多腦部影像研究顯示了耳鳴的身影。而且耳鳴的不適反應(yīng)透過睡眠系統(tǒng)，情緒邊緣系統(tǒng)以及自律神經(jīng)系統(tǒng)的交互影響產(chǎn)生病人的癥狀，甚至于嚴重的惡性循環(huán)。耳鳴減敏療法（Tinnitus retraining therapy）也在此時風(fēng)靡一時，推翻了以前掩蔽療法的概念。使用TRT多年之后發(fā)現(xiàn)單純的解釋心理疏導(dǎo)似乎也起到了和TRT相似的效果。90年代以后，有些精神科醫(yī)師和心理師也開始涉足慢性耳鳴的病人。發(fā)現(xiàn)行為認知療法（Cognitive behavior therapy，CBT）對病人有很好的效果，高于TRT，由此出現(xiàn)了耳鳴認識的第三代-耳鳴的腦內(nèi)革命。去除耳鳴病人的恐懼反應(yīng)，正面的，鼓勵的，認知的，良善的解釋對于耳鳴病人抑制情緒大腦對于耳鳴的過度代償，對于急性或慢性耳鳴的病人永遠都是最重要的。但是經(jīng)過二十年耳鳴特別門診的連續(xù)積累，卻發(fā)現(xiàn)很多慢性耳鳴存在許多沒有被察覺的生理性障礙，比如咽鼓管功能異常，沉默的鼻竇炎，胃食道逆流，更年期癥候群，睡眠呼吸中止癥候群，鎮(zhèn)靜劑上癮，藥物濫用，恐慌癥，憂郁癥，強廹癥等等都造成耳鳴管控失調(diào)，持續(xù)的刺激是耳鳴持續(xù)存在的原因。因此新的耳鳴治療思想中，除了好的解釋之外，重點在尋找背后的病因，改變可以改變的因素，以及容許剛剛好的耳鳴存在，這也是今天這里想要說明的第四代耳鳴治療觀念-耳鳴的文藝復(fù)興，那就是耳鳴治療的“福耳摩斯”了。

如果可以讓一顆心免于破碎，那么醫(yī)生的努力，一生的心意也就值得了。

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Renaissance of Tinnitus management

Jen-Tsung LAI1，MA Xin2
1 Taiwan Tinnitus Association，Department of Otolaryngology，Kuang-Tien General Hospital
2 People's Hospital，Peking University
Corresponding author:Jen-Tsung LAIEmail:earlai@kimo.com

【Abstract】Tinnitus is the most common otological disorder and remains a clinical enigma.Auditory system，non-auditory systems，emotional systems and other tinnitus modulating systems all play a certain role in tinnitus.This article is a review of its possible pathogenesis and proposes a simplified clinical algorithm for the management of tinnitus patients:1.Disturbances of the hearing system - is there stable，significant or fluctuant hearing loss；2.Disturbances of tinnitus modulating systems，including the eustachian tube system and sleep systems and migraine，sleep changes related to stress，menopause in the female and obstructive sleep apnea（OSA）in the male，eustachian disorders possibly related to silent chronic rhinosinusitis or laryngopharyngeal reflux；3.Mix of 1 and 2；4.Potentially dangerous tinnitus；5.Idiopathic subjective tinnitus.Managing tinnitus patients following this clinical algorithm may result in improved outcomes.

【Keyword】Tinnitus，Clinical pattern，Mechanism of tinnitus

【中圖分類號】R764.45

【文獻標識碼】A

【文章編號】1672-2922（2016）02-140-5

DOI:10.3969/j.issn.1672-2922.2016.02.002

作者簡介：賴仁淙，臺灣耳鳴學(xué)會理事長，光田醫(yī)院耳鼻喉科主任。研究方向：耳科疾病治療，尤其在耳鳴，眩暈，耳聾的診斷和治療

通訊作者：賴仁淙，Email:earlai@kimo.com

收稿日期：（2016-4-5）