蔡秀芬

亞砜咪唑與諾森治療消化性潰瘍合并出血的臨床效果

蔡秀芬

目的對(duì)比亞砜咪唑與諾森治療消化性潰瘍合并出血的臨床效果。方法選擇2013-10—2015-10收治的160例消化性潰瘍伴出血患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組，每組80例。對(duì)照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予亞砜咪唑靜脈滴注，觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上諾森靜脈滴注，觀察兩組治療效果。結(jié)果觀察組總有效率88.8%，對(duì)照組總有效率67.5%，組間比較，P＜0.05；兩組患者治療后幽門螺桿菌(Hp)感染、疼痛評(píng)分均有所改善，觀察組改善效果更加理想，組間比較，P＜0.05；兩組患者治療后pH值均明顯升高，但觀察組患者抑制胃酸分泌效果更為理想，組間比較，P＜0.01；觀察組Hp清除率86.3%，對(duì)照組Hp清除率51.3%，組間比較，P＜0.01；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05。結(jié)論諾森治療消化性潰瘍合并出血可有效抑制胃酸分泌，清除Hp，安全性高，臨床治療效果滿意。

亞砜咪唑；諾森；消化性潰瘍合并出血

消化性潰瘍是全球性常見病，部分患者可以不治而愈，但是一部分患者可能出現(xiàn)幽門梗阻、穿孔甚至是癌變等并發(fā)癥，給治療帶來一定的困難[1]。消化性潰瘍患者血管受到潰瘍的侵蝕、破裂，常伴有出血，若出血量過多，可導(dǎo)致急性失血性休克，嚴(yán)重威脅患者的生命安全[2]。由于該病多因胃酸的侵襲及幽門螺桿菌(Hp)感染而發(fā)病，因此，治療的關(guān)鍵是根治幽門螺旋桿菌。臨床多采用胃鏡下輔助治療，雖然有一定的效果，但胃鏡治療只能作為輔助治療的方法。本文對(duì)2013-10—2015-10收治的80例消化性潰瘍伴出血患者采用亞砜咪唑和諾森治療的效果進(jìn)行對(duì)比分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇我中心2013-10—2015-10收治的160例消化性潰瘍伴出血患者，所有患者均經(jīng)胃鏡檢查確診，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組，每組80例。觀察組男72例，女8例；年齡28～72歲，平均(41.1±3.3)歲；初發(fā)78例，復(fù)發(fā)2例；快速尿素酶檢測(cè)結(jié)果示80例患者中有76例Hp陽性；其中胃潰瘍患者22例，十二指腸球潰瘍41例，復(fù)合型潰瘍17例。對(duì)照組男67例，女13例；年齡29～74歲，平均(42.5±3.8)歲；初發(fā)79例，復(fù)發(fā)1例；快速尿素酶檢測(cè)結(jié)果示80例患者中有78例Hp陽性；其中胃潰瘍患者19例，十二指腸球潰瘍43例，復(fù)合型潰瘍18例；兩組患者一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05，具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)①上腹部悶痛、燒灼痛、隱痛、反酸2個(gè)月以上。②均經(jīng)纖維胃鏡確診，潰瘍大小在0.2～2.0 cm，數(shù)目1～2個(gè)。③檢查有Hp感染，化驗(yàn)血尿便常規(guī)、肝腎功能均正常。④近期未服用非甾體類抗炎藥。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)①對(duì)治療藥物過敏患者。②合并嚴(yán)重心、肺、肝、腎功能障礙患者。③惡性腫瘤患者。④妊娠期或哺乳期婦女。

1.4 方法兩組均給予常規(guī)治療，包括：輸液、禁食以及輸血、維持水電解質(zhì)平衡和營(yíng)養(yǎng)支持等。在此基礎(chǔ)上對(duì)兩組患者實(shí)施不同的藥物治療。對(duì)照組：給予亞砜咪唑治療，將藥物40 mg加入到100 mL質(zhì)量濃度為0.05 g/mL的葡萄糖溶液中進(jìn)行靜脈滴注，30 min內(nèi)滴注結(jié)束，2次/d，連續(xù)治療5 d。觀察組：給予諾森40 mg加入質(zhì)量濃度為0.009 g/mL的氯化鈉注射液100 mL靜脈滴注，調(diào)整滴速在30 min內(nèi)滴完，1次/d，治療5 d。

1.5 療效判定標(biāo)準(zhǔn)顯效：消化性潰瘍及周圍炎癥全部消失，潰瘍創(chuàng)面基本愈合；有效：潰瘍創(chuàng)面明顯改善，創(chuàng)面減少50%以上；無效：潰瘍創(chuàng)面改善不明顯，創(chuàng)面減少50%以下或癥狀加重。使用VAS標(biāo)準(zhǔn)對(duì)患者疼痛程度進(jìn)行評(píng)分，總分10分，0～3分表示輕微疼痛，4～6分表示疼痛可耐受，7～10表示疼痛難以忍受，并對(duì)睡眠和食欲造成影響。治療前后分別進(jìn)行胃鏡檢查，于胃竇及胃體處取樣，進(jìn)行快速尿素酶試驗(yàn)和染色，兩項(xiàng)試驗(yàn)均為陽性者確定為Hp感染，在治療結(jié)束4周后復(fù)查，兩項(xiàng)試驗(yàn)均為陰性者視為Hp清除。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS 18.00軟件包，計(jì)數(shù)資料用率表示，采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料用(±s)表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較(表1)觀察組總有效率88.8%，對(duì)照組總有效率67.5%，組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。

表1 兩組患者治療效果比較[n(%)]

2.2 患者治療前后Hp感染、疼痛評(píng)分變化情況(表2)兩組患者治療后Hp感染、疼痛評(píng)分均有所改善，觀察組改善效果更加理想，組間比較，P＜0.05。

表2 患者治療前后Hp感染、疼痛評(píng)分變化情況[n(%)，±s]

表2 患者治療前后Hp感染、疼痛評(píng)分變化情況[n(%)，±s]

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2.3 兩組患者治療前后空腹胃液pH值(表3)兩組患者治療后pH值均明顯升高，但觀察組患者抑制胃酸分泌效果更為理想，組間比較，P＜0.01。

表3 兩組患者治療前后空腹胃液pH值變化情況(±s)

表3 兩組患者治療前后空腹胃液pH值變化情況(±s)

組別例數(shù)治療前治療后觀察組801.7±0.85.8±0.1對(duì)照組801.7±0.94.1±0.5 t 0.3396.579 P 0.2970.000

2.4 兩組Hp清除率比較(表4)觀察組Hp清除率86.3%，對(duì)照組Hp清除率51.3%，組間比較，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.01。

表4 兩組Hp清除率情況比較(n)

2.5 兩組不良反應(yīng)情況比較(表5)兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05。

表5 兩組不良反應(yīng)情況比較(n)

3 討論

消化性潰瘍合并出血的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，目前尚未完全明確，多認(rèn)為是內(nèi)在原因和外在因素共同作用的結(jié)果[3]。臨床研究表明[4]，消性化潰瘍合并出血與胃酸分泌過多以及Hp感染有密切的關(guān)系，因此，治療的關(guān)鍵是抑制胃酸的分泌及根治Hp。

諾森是一種質(zhì)子抑制劑藥物，屬于苯并咪唑衍生物，它是一種強(qiáng)效的抑酸藥物，該藥的作用機(jī)制是由于質(zhì)子泵(H-K-ATP酶)是位于壁細(xì)胞的光面管泡及泌酸小管膜上的一種酶，由a、b兩個(gè)亞單位組成，在受體和第二信使的作用下，首先能過水解ATP獲得能量，再進(jìn)行H-K離子的細(xì)胞內(nèi)外交換，使H離子能夠在分泌小管腔內(nèi)與Cl離子結(jié)合而形成酸，最后在與蛋白酶等有機(jī)物組成胃酸后排入胃腔。諾森可通過與質(zhì)子泵特異性、不可逆性結(jié)合，改變其空間構(gòu)象使之失活，使H離子向胃內(nèi)釋放的過程受到阻礙，而導(dǎo)致H離子與Cl離子無法結(jié)合，特異性地抑制胃壁細(xì)胞內(nèi)H＋-K＋-ATP酶，而達(dá)到抑制胃酸分泌的目的，與其他類型的藥物相比較，抑酸作用更強(qiáng)，同時(shí)它還可以促進(jìn)胃黏膜的修復(fù)而發(fā)揮止血的臨床效果[5]。此外，諾森還可以抑制Hp的侵入，降低Hp的活動(dòng)力，這種抑制機(jī)制可能與質(zhì)子泵抑制劑分子結(jié)構(gòu)中含有類似咪唑結(jié)構(gòu)的基團(tuán)相關(guān)。Hp破壞胃腸道保護(hù)機(jī)制的重要因子之一就是尿素酶，如果藥物能夠使尿素酶得到有效的抑制或破壞就可以阻止Hp在胃內(nèi)的黏附過程，進(jìn)而起到抗菌的作用。Hp被清除后，恢復(fù)了胃腸道保護(hù)機(jī)制，胃酸無法對(duì)胃壁造成侵襲，達(dá)到治療胃潰瘍的目的。

綜上所述，諾森治療消化性潰瘍合并出血可有效抑制胃酸分泌，清除Hp，安全性高，臨床治療效果滿意。

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[3]陸艷.泮托拉唑治療消化性潰瘍合并上消化道出血的療效觀察[J].中國(guó)社區(qū)醫(yī)師：醫(yī)學(xué)專業(yè)，2013，15(5)：73.

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2016-04-06)

1005-619X(2016)10-1084-02

10.13517/j.cnki.ccm.2016.10.034

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