王　輝，李　平，潘衛(wèi)東，薛華丹

1新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院放射科，烏魯木齊 8300002中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院　北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院　北京協(xié)和醫(yī)院放射科，北京 100730

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·論著·

多層螺旋CT雙期掃描與生長抑素受體顯像在胰腺內(nèi)分泌腫瘤診斷中的比較

王輝1，李平2，潘衛(wèi)東2，薛華丹2

1新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院放射科，烏魯木齊 8300002中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院放射科，北京 100730

摘要：目的比較多層螺旋CT雙期增強(qiáng)掃描與生長抑素受體顯像(SRS)對胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤(pNET)診斷的敏感性。方法收集2012年5月至2015年1月在北京協(xié)和醫(yī)院經(jīng)病理確診的28例pNET患者的臨床資料，術(shù)前均行CT及SRS檢查，分析并對比CT雙期掃描及SRS對pNET的診斷能力。結(jié)果CT雙期掃描和SRS對pNET患者總的診斷敏感性分別為92.8%(26/28)和71.4%(20/28)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.031)。對功能性pNET患者的診斷敏感性分別為94.1%(16/17)和58.8%(10/17),差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.218)；對無功能性pNET患者的診斷敏感性分別為90.9%(10/11)和90.9%(10/11)，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.740)。對無轉(zhuǎn)移pNET患者的診斷敏感性分別為90.4%(19/21)和57.1%(12/21)，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.125)；對合并轉(zhuǎn)移pNET患者的診斷敏感性分別為100%(7/7)和100%(7/7)。對G1級患者的診斷敏感性分別為84.6%(11/13)和53.8%(7/13),對G2級患者的診斷敏感性分別為100%(12/12)和 83.3%(10/12)，對G3級患者的診斷敏感性分別為100%(3/3)和100%(3/3)。CT雙期掃描和SRS對病灶直徑≤2.0 cm的pNET診斷敏感性分別94.7%(18/19)和52.6%(10/19)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.008)；CT雙期掃描和SRS對病灶直徑>2.0 cm的pNET診斷敏感性分別為92.8%(13/14)和100%(14/14)。結(jié)論CT雙期掃描對pNET患者的診斷敏感性高于SRS。pNET患者的病理分級越低，CT雙期掃描與SRS相比優(yōu)勢越明顯。對于直徑≤2.0 cm的病灶，SRS容易出現(xiàn)假陰性，需同時結(jié)合其他影像學(xué)檢查。

關(guān)鍵詞：CT雙期掃描；生長抑素受體顯像；胰腺內(nèi)分泌腫瘤

ActaAcadMedSin，2016,38(3)：312-317

胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤(pancreas neuroendocrine tumors，pNET)為起源于胚胎前腸的神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞，可分為功能性和無功能性兩大類。最常見的功能性pNET是胰島素瘤，其次為胃泌素瘤，胰腺血管活性腸肽瘤和類癌則較為罕見。無功能性pNET缺乏特定的臨床癥狀，無激素分泌，故無法進(jìn)一步進(jìn)行分類[1]。目前術(shù)前用于pNET檢查的常見手段主要有內(nèi)鏡超聲(endoscopic ultrasound，EUS)、B超、CT、MRI、生長抑素受體顯像(somatosatatin receptor scintigraphy，SRS)等[2]。國外研究顯示，CT、MRI、B超和EUS等可提供67.9%～89.2%的病灶檢出率，對腫瘤定位、評估疾病進(jìn)展情況、制定治療方案及預(yù)后判斷具有重要價值[3]。本研究回顧性分析了2012年5月至2015年1月在北京協(xié)和醫(yī)院就診并經(jīng)病理證實的28例pNET患者的臨床資料，比較了多層螺旋CT雙期增強(qiáng)掃描與SRS對pNET診斷的敏感性，以期為今后的臨床應(yīng)用提供參考。

對象和方法

對象2012年5月至2015年1月在北京協(xié)和醫(yī)院就診，經(jīng)病理檢查證實，術(shù)前均行胰腺CT平掃、雙期增強(qiáng)檢查和生長抑素受體(somatosatatin receptor，SSTR)99TCm—HYNIC-TOC顯像的pNET患者28例，其中，男12例，女16例，平均年齡(46.8±11.2)歲(21～75歲)。

病理及臨床分類

病理分級：參照世界衛(wèi)生組織2010年分類標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)核分裂象數(shù)和/或Ki- 67陽性指數(shù)對胃腸胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤(gastroenteropancreatic neuroendocrine tumors，GEP-NETs)進(jìn)行病理分級：(1)G1級：核分裂象數(shù)<2/10高倍視野或Ki- 67≤2%；(2)G2級：核分裂象數(shù)2～20/10高倍視野或2%20/10高倍視野或Ki- 67>

20%[2]。

臨床分類：(1)根據(jù)有無實驗室內(nèi)分泌檢查異常(胰島素、胃泌素、胰高血糖素)分為功能性和無功能性pNET；(2)根據(jù)病灶大小分為直徑≤2.0 cm或直徑>2.0 cm的pNET；(3)根據(jù)有無轉(zhuǎn)移灶，分為有轉(zhuǎn)移和無轉(zhuǎn)移pNET。

CT雙期掃描采用西門子64層螺旋CT(Somatom Sensation 64，F(xiàn)orchheim，Germany)及GE寶石CT(Discovery CT750 HD)。西門子64層螺旋CT動脈期掃描參數(shù)：管電流/管電壓160 mA/120 kV，螺距因子1.5，準(zhǔn)直0.6 mm×64，層間距/層厚1.0 mm/0.7 mm，掃描時間動脈期延遲啟動掃描方式位于腹主動脈雙腎動脈水平團(tuán)注示蹤，觸發(fā)后5 s啟動(閾值100HU)。GE寶石CT掃描參數(shù)：管電流/管電壓165 mA/ 120 kV，螺距0.984∶1，層間距/層厚 0.742 mm/0.625 mm。增強(qiáng)掃描采用對比劑歐乃派克或優(yōu)維顯70～100 ml，以3.0～5.0 ml/s的流率經(jīng)肘正中靜脈注射。

圖像分析所有圖像調(diào)入GE工作站(Centricity RIS CE V3.0)中進(jìn)行分析及診斷。由1名工作10年以上腹部放射學(xué)專業(yè)放射診斷學(xué)醫(yī)師讀片決定診斷，采用GE工作站測量軟件測量結(jié)果并記錄。醫(yī)師記錄基于CT圖像所得到的影像診斷結(jié)果及腫瘤部位、大小及強(qiáng)化方式。強(qiáng)化方式通過測量感興趣區(qū)CT值定義：(1)等密度強(qiáng)化：增強(qiáng)后腫瘤與周圍正常胰腺實質(zhì)CT值差值<10 HU；(2)低密度強(qiáng)化：增強(qiáng)后腫瘤CT值低于周圍正常胰腺實質(zhì)10 HU；(3)高密度強(qiáng)化：增強(qiáng)后腫瘤CT值高于周圍正常胰腺實質(zhì)10 HU；(4)無強(qiáng)化：增強(qiáng)后與平掃同層面腫瘤CT值差值<10 HU[4]。根據(jù)臨床綜合檢查結(jié)果及手術(shù)病理結(jié)果對28例患者進(jìn)行病理分級、功能性及無功能分類、無轉(zhuǎn)移及合并轉(zhuǎn)移分類、病灶直徑≤2.0 cm及>2.0 cm分類。

SRS采用雙探頭(Millennium VG&Hawkeye system，美國GE公司)單光子發(fā)射計算機(jī)體層攝影(single photon emission computed tomography，SPECT)儀，帶有完整的X線透掃系統(tǒng)(低劑量CT，SPECT/CT)，配低能高分辨平行孔準(zhǔn)直器。靜脈注射99Tcm-HYNIC-TOC 350～400 MBq，1、4 h后行全身顯像。部分陽性病變區(qū)域和可疑病變區(qū)域行平面顯像或SPECT/CT顯像。由工作10年以上核醫(yī)學(xué)專業(yè)診斷醫(yī)師記錄基于SRS所見的影像診斷結(jié)果及腫瘤部位，胰腺實質(zhì)內(nèi)發(fā)現(xiàn)SSTR99Tcm-HYNIC-TOC高表達(dá)灶為陽性，反之則為陰性。

統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS 11.0統(tǒng)計軟件，計算CT雙期掃描和SRS對功能性pNET、無功能pNET、無轉(zhuǎn)移的pNET、病灶直徑≤2.0 cm的pNET診斷敏感性及pNET總的診斷敏感性，采用McNemar檢驗(確切概率法)，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié)果

病理及臨床分類情況28例患者中，G1級13例，G2級12例，G3級3例。功能性pNET 17例，其中胰島素瘤11例，胃泌素瘤5例，胰高血糖素瘤1例；無功能性pNET 11例。多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤1型(MEN- 1型)4例，胰島素增高2例，胃泌素增高2例。28例患者共有33個病灶，其中，19個病灶直徑≤2.0 cm，14個病灶直徑>2.0 cm。7例出現(xiàn)轉(zhuǎn)移灶，其中肝轉(zhuǎn)移5例(合并腎上腺及骨轉(zhuǎn)移1例)，腎轉(zhuǎn)移者1例，膽總管轉(zhuǎn)移者1例。

影像學(xué)檢查結(jié)果

CT雙期掃描：pNET的表現(xiàn)為胰腺實質(zhì)內(nèi)發(fā)現(xiàn)平掃和/或動脈期和/或門脈期高于正常胰腺實質(zhì)的病灶區(qū)。功能性pNET一般體積較小，為境界清晰的實性結(jié)節(jié)，增強(qiáng)掃描呈邊界清楚的明顯高于正常胰腺實質(zhì)的高密度病灶區(qū)；無功能性pNET體積較大，為境界清晰的囊實性腫塊，可有鈣化灶，增強(qiáng)掃描呈實性成分明顯高于正常胰腺實質(zhì)的高密度病灶區(qū)，囊性成分無強(qiáng)化。本組28例pNET患者中，26例經(jīng)CT雙期掃描診斷為pNET，其中，17例呈明顯高于正常胰腺的均勻強(qiáng)化結(jié)節(jié)(圖1)；9例呈不均勻強(qiáng)化結(jié)節(jié)，表現(xiàn)為中央囊變壞死，邊緣呈明顯強(qiáng)化高于正常胰腺(圖2、3)。1例未發(fā)現(xiàn)異常，表現(xiàn)為等密度強(qiáng)化結(jié)節(jié)；1例診斷為膽總管惡性腫瘤，表現(xiàn)為低密度強(qiáng)化腫塊；2例的病理分級均為G1級。

SRS：28例患者中，99Tcm-HYNIC-TOC高表達(dá)20例；陰性8例，其中，G1級胰島素瘤6例，G1級胃泌素瘤1例，G2級未分類無功能pNET 1例。

A.CT平掃，胰腺體部等密度結(jié)節(jié)，直徑約1.1 cm(箭頭)；B. 增強(qiáng)動脈期病灶呈明顯高密度均勻強(qiáng)化(箭頭)；C. 延時掃描強(qiáng)化程度減弱，呈等密度強(qiáng)化(箭頭)

A. CT plain scan reveals an isodense nodule sized 1.1 cm (arrow) in pancreatic body；B.in the arterial phase，lesion was significantly and homogeneously enhanced(arrow)；C.in the delayed phase，enhancement of lesion was decreased(arrow)

圖 1胰島素瘤CT圖像

Fig 1CT image of insulinoma

pNET：胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤

pNET：pancreas nuroendocrine tumors

A.CT平掃，胰腺鉤突部低密度腫塊，大小約4.0 cm×3.0 cm(箭頭)；B.增強(qiáng)動脈期呈不均勻強(qiáng)化，中央液化壞死，無強(qiáng)化，邊緣實性成分呈高密度強(qiáng)化(箭頭)；C.延時掃描病灶邊緣呈等密度強(qiáng)化，中央低密度為液化壞死區(qū)(箭頭)

A.CT plain scan shows a 4.0 cm×3.0 cm hypodense mass in pancreas hook(arrow)；B.enhancement is inhomogeneous in arterial phase，with the liquefaction necrosis in center without reinforcement；the solid component in its edge was enhanced(arrow)；C. in the delay phare，the edge of lesion was homogeneously enhanced，with the hypodense center being liquefied necrotic(arrow)

圖 2無功能pNET的CT圖像

Fig 2CT image of non-functioning pNET

A.CT平掃，胰腺體積增大，體尾部多發(fā)低密度腫塊，中央見更低密度(箭頭)；B.增強(qiáng)動脈期腫塊呈邊緣明顯強(qiáng)化，中央液化壞死，無強(qiáng)化(箭頭)

A.CT plain scan reveals that the pancreatic volume increased，with multiple hypodense masses in pancreas body and tail, the center showed even lower density(arrow)；B.the edge of the lesion was enhanced in arterial phase, the center showed liquefaction and necrosis，but without enhancement(arrow)

圖 3多發(fā)無功能pNET的CT圖像

Fig 3CT image of multi-nonfunctional pNET

CT雙期掃描和SRS敏感性的比較CT雙期掃描和SRS對pNET患者總的診斷敏感性分別為92.8%(26/28)和71.4%(20/28)，差異有無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.031)。

功能分類的比較：CT雙期掃描和SRS對功能性pNET患者的診斷敏感性分別為94.1%(16/17)和58.8%(10/17)，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.218)；對無功能性pNET患者的診斷敏感性分別為90.9%(10/11)和90.9%(10/11)，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.740)。

有無轉(zhuǎn)移分類的比較：CT雙期掃描和SRS對無轉(zhuǎn)移pNET患者的診斷敏感性分別為90.4%(19/21)和57.1%(12/21)，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.125)；對合并轉(zhuǎn)移pNET患者的診斷敏感性分別為100%(7/7)和100%(7/7)。

病理分級比較：CT雙期掃描和SRS對G1級患者的診斷敏感性分別為84.6%(11/13)和53.8%(7/13)，對G2級患者的診斷敏感性分別為100%(12/12)和 83.3%(10/12),對G3級患者的診斷敏感性分別為100%(3/3)和100%(3/3)。

病灶大小比較：28例患者共有33個病灶，其中，19個病灶直徑≤2 cm，14個病灶直徑>2.0 cm。CT雙期掃描和SRS對病灶直徑≤2.0 cm的pNET診斷敏感性分別為94.7%(18/19)和52.6%(10/19)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.008)；CT雙期掃描和SRS對病灶直徑>2.0 cm的pNET診斷敏感性分別為92.8%(13/14)和100%(14/14)。

討論

本研究比較了多層螺旋CT雙期增強(qiáng)掃描與SRS對pNET診斷的敏感性，結(jié)果顯示，CT雙期掃描和SRS對pNET患者總的診斷敏感性分別為92.8%(26/28)和71.4%(20/28)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.031)。對功能性pNET患者的診斷敏感性分別為94.1%(16/17)和58.8%(10/17)，差異有無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.218)；對無功能性pNET患者的診斷敏感性分別為90.9%(10/11)和90.9%(10/11)，差異有無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.740)。對無轉(zhuǎn)移pNET患者的診斷敏感性分別為90.4%(19/21)和57.1%(12/21)，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.125)；對合并轉(zhuǎn)移pNET患者的診斷敏感性分別為100%(7/7)和100%(7/7)。多層螺旋CT雙期增強(qiáng)掃描與SRS對G1級患者的診斷敏感性分別為84.6%(11/13)和53.8%(7/13),對G2級患者的診斷敏感性分別為100%(12/12)和 83.3%(10/12)，對G3級患者的診斷敏感性分別為100%(3/3)和100%(3/3)。提示CT雙期掃描對pNET患者的診斷敏感性高于SRS。

pNET多為富血供腫瘤，增強(qiáng)掃描呈明顯強(qiáng)化，強(qiáng)化方式變化較大，從輕度強(qiáng)化到明顯強(qiáng)化，均勻強(qiáng)化或不均勻強(qiáng)化，可呈漸進(jìn)式延時強(qiáng)化，也可呈血管瘤樣填充式強(qiáng)化，主要與腫瘤成分不同、有無出血及囊變壞死有關(guān)[5]。功能性pNET體積小，多呈實性，CT平掃常呈等低密度，增強(qiáng)掃描時動脈期呈邊界清楚的明顯高于正常胰腺實質(zhì)的均勻強(qiáng)化是其特征。無功能性pNET腫瘤體積大，腫瘤內(nèi)囊變、壞死、鈣化多見，增強(qiáng)掃描實性部分明顯高于正常胰腺實質(zhì)強(qiáng)化。

SRS診斷神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤的原理是把放射性示蹤劑標(biāo)記的生長抑素類似物奧曲肽引入體內(nèi)，與腫瘤細(xì)胞表面的SSTR特異結(jié)合，使腫瘤顯像，80%以上胰腺內(nèi)分泌腫瘤以表達(dá)SSTR2為主。部分pNET的SSTR顯像結(jié)果為假陰性，主要原因包括：(1)腫瘤不表達(dá)SSTR，或表達(dá)SSTRl和SSTR4；(2)腫瘤雖表達(dá)SSTR2，但表達(dá)水平低下；(3)腫瘤過小，低于顯像儀的分辨率而未能檢出。SSTR顯像幾乎能探查所有直徑>2 cm以及30%～75%直徑<1 cm的胃泌素瘤[6]。本組病例比較了CT與SRS對pNET直徑≤2.0 cm的病灶檢出能力，結(jié)果顯示，SRS診斷敏感性為52.6%(10/19)，明顯低于CT雙期掃描的94.7%(18/19)；而對于直徑>2.0 cm的pNET病灶，SRS的檢出率則為100%，提示SRS診斷pNET的敏感性與腫瘤大小有關(guān)。

Sundin等[7]研究發(fā)現(xiàn)，由于大部分胰島素瘤低度表達(dá)SSTR2，所以胰島素瘤診斷敏感性較低(<70%)。本研究SRS診斷pNET的8例漏診中，6例為胰島素瘤，推測這是SRS診斷pNET總敏感性低于CT雙期掃描的原因之一。此外，有極少部分胰島素瘤的強(qiáng)化特征為等密度強(qiáng)化甚至低密度強(qiáng)化，其中等強(qiáng)化者為CT檢查漏診的重要原因之一[8]。本組中CT雙期掃描的2例漏診，其中1例即為增強(qiáng)掃描呈等密度強(qiáng)化的胰島素瘤，1例為低密度強(qiáng)化的無功能性pNET。國內(nèi)學(xué)者趙明等[9]和李冬成等[10]的報道顯示，無功能性pNET既可表現(xiàn)為高密度強(qiáng)化，也可為低密度強(qiáng)化。故對于CT雙期掃描表現(xiàn)為胰腺等密度強(qiáng)化或低密度強(qiáng)化的結(jié)節(jié)，診斷需結(jié)合臨床及實驗室相關(guān)檢查。

國內(nèi)相關(guān)研究顯示，不同級別腫瘤動脈期強(qiáng)化程度差別有統(tǒng)計學(xué)意義[11- 12]。本研究結(jié)果也顯示，多層螺旋CT雙期增強(qiáng)掃描對G1、G2、G3級患者的診斷敏感性分別為84.6%、100%、100%。推測其原因可能是，腫瘤病理分級越高，惡性程度越高，越易侵犯血管導(dǎo)致腫瘤血供減少，并血行性轉(zhuǎn)移至肝臟及周圍組織，從而可提高CT雙期掃描診斷pNET敏感性。

對于轉(zhuǎn)移性神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤，SRS也會出現(xiàn)受體高表達(dá)，故有國外學(xué)者認(rèn)為SRS是轉(zhuǎn)移性神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤最敏感的影像學(xué)檢查[13]。本研究發(fā)現(xiàn)，合并轉(zhuǎn)移的pNET，SRS的診斷敏感性較無轉(zhuǎn)移pNET明顯提高，說明SRS診斷胰腺轉(zhuǎn)移性內(nèi)分泌腫瘤優(yōu)勢較為突出。

本研究的局限性在于：樣本量較小，G3級僅3例，故尚需要大樣本多中心的驗證；另外有國內(nèi)學(xué)者認(rèn)為，對于直徑<1 cm的pNET，SRS漏診率較高[14]。本研究中僅有4例病灶<1.0 cm，未進(jìn)行具體分類比較，故對于CT雙期掃描及SRS發(fā)現(xiàn)小pNET (<1.0 cm)的能力比較有待于進(jìn)一步評估。

綜上，本研究結(jié)果顯示，相對于雙期CT掃描，SRS對pNET的診斷敏感性較低，尤其是直徑≤2.0 cm的病灶，SRS容易出現(xiàn)假陰性，需同時結(jié)合其他影像學(xué)檢查。CT雙期掃描對pNET的影像學(xué)表現(xiàn)具有明顯特征性，且病理分級越低，與SRS相比優(yōu)勢越明顯，更適合于作為pNET術(shù)前診斷的影像學(xué)方法。

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基金項目：國家自然科學(xué)基金(81371608)和衛(wèi)生公益性行業(yè)科研專項項目(201402019、201402001)Supported by the National Nature Sciences Foundation of China(81371608)and the Health Industry Special Scientific Research Project of China(201402019，201402001)

通信作者：薛華丹電話：010- 69155509，電子郵件：bjdanna95@hotmail.com

中圖分類號:R814.4

文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A

文章編號：1000- 503X(2016)03- 0312- 06

DOI：10.3881/j.issn.1000- 503X.2016.03.012

Corresponding author：XUE Hua-danTel：010- 69155509，E-mail：bjdanna95@hotmail.com

(收稿日期：2015- 06- 24)

Comparison of Multislice Spiral CT Dual Phase and Somatosatatin Receptor Scintigraphy in the Diagnosis of Pancreas Neuroendocrine Tumors

WANG Hui1，LI Ping2，PAN Wei-dong2，XUE Hua-dan2

1Department of Radiology，the People’s Hospital of Xinjiang Uygur Autonomous Region，Urumqi 830000，China2Department of Radiology，PUMC Hospital，CAMS and PUMC，Beijing 100730，China

ABSTRACT：ObjectiveTo compare the sensitivity of multislice spiral CT dual phase and somatosatatin receptor scintigraphy (SRS) in the diagnosis of pancreas nuroendocrine tumors (pNET). MethodsTotally 28 patients with pathologically confirmed pNET recieved both CT dual phase contrast and SRS and the results were compared. ResultsOf these 28 pNET patients，26 (92.8%) were accurately diagnosed by CT dual-phase scan and 20 (71.4%) by SRS (P=0.031).In the functioning pNET cases，the diagnosis sensitivity of CT dual phase scan and SRS was 94.1% (16/17)and 58.8% (10/17)(P=0.218). In the non-functioning pNET cases，the sensitivity was 90.9% (10/11) and 90.9% (10/11) (P=0.740).Diagnostic sensitivity of CT dual phase scan and SRS for pNET without metastasis was 90.4% (19/21) and 57.1% (12/21) (P=0.125).The sensitivity for pNET with metastasis was 100%(7/7)and 100% (7/7). Corresponding to the pathological grading，the diagnostic sensitivity of CT dual phase scanning and SRS was 84.6% (11/13) and 53.8% (7/13) for G1，100% (12/12) and 83.3% (10/12) for G2，and 100% (3/3) and 100% (3/3) for G3. The diagnostic sensitivity of CT dual phase scan and SRS for pNET with diameter less than or equal to 2.0 cm was 94.7% (18/19) and 52.6% (10/19) (P=0.008). For pNET with diameter more than 2.0 cm，the sensitivity was 92.8% (13/14) and 100% (14/14). ConclusionsCompared with SRS，dual phase CT scan is more sensitive in diagnosing pNET，especially for those in lower pathological stages. For lesions sized less than or equal to 2.0 cm，SRS should be combined with other imaging examinations to minimize false negative results.

Key words：multislice spiral CT，dual phase；somatosatatin receptor scintigraphy；pancreas nuroendocrine tumors