李立新+孫利民

【摘要】 目的 探析高同型半胱氨酸血癥與進展性腦梗死的關(guān)系。方法 60例進展性腦梗死患者為觀察組， 60例健康查體者為對照組， 對兩組受檢者進行抽血化驗， 測定同型半胱氨酸水平， 對兩組同型半胱氨酸水平進行觀察對比。結(jié)果 觀察組患者同型半胱氨酸水平為（22.2±3.4）μmol/L， 高于對照組的（13.9±2.7）μmol/L， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論 高同型半胱氨酸血癥與進展性腦梗死的關(guān)系非常密切， 是進展性腦梗死的一項危險因素， 為此， 應積極預防與治療高同型半胱氨酸血癥， 有效減少進展性腦梗死的發(fā)生。

【關(guān)鍵詞】 高同型半胱氨酸血癥；進展性腦梗死；相關(guān)性

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.18.029

腦梗死是一種較為常見的神經(jīng)內(nèi)科病癥， 發(fā)病率呈現(xiàn)逐年提升的趨勢， 并且越來越年輕化， 具有發(fā)病率高、致殘率高、死亡率高等特點， 嚴重威脅了人們的生命安全， 其發(fā)生與發(fā)展和很多因素都有著一定的關(guān)系[1]。進展性腦梗死屬于一種難治性腦血管病， 對患者生命健康造成了極大的威脅。本文通過對比60例進展性腦梗死患者與60例健康查體者的同型半胱氨酸水平， 探究高同型半胱氨酸血癥與進展性腦梗死的關(guān)系， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2014年1月～2015年12月60例進展性腦梗死患者為觀察組， 所有患者均符合全國第四屆腦血管病會議制定的腦梗死診斷標準；選擇同期60例健康查體者為對照組。觀察組男40例， 女20例；年齡46～79歲， 平均年齡（59.3±6.9）歲。對照組男38例， 女22例；年齡47～

78歲， 平均年齡（59.0±6.5）歲。兩組受檢者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 采集受檢者清晨空腹狀態(tài)下靜脈血2 ml， 放入裝有依地酸鈉（2%）的抗凝管中， 給予常溫離心處理， 時間為5 min， 之后對血漿予以分離， 采集100 μl血漿為標本， 存放在-20℃下以供檢測。采用英國DREW DS30檢測儀及配套試劑對同型半胱氨酸水平予以檢測。并比較兩組受檢者同型半胱氨酸水平。

1. 3 同型半胱氨酸水平判定標準[2] 正常水平：同型半胱氨酸水平5.0～15.0 μmol/L；輕度增高：同型半胱氨酸水平15.1～30.0 μmol/L；中度增高：同型半胱氨酸水平30.1～100.0 μmol/L；重度增高：同型半胱氨酸水平>100.0 μmol/L。>15.0 μmol/L為高同型半胱氨酸血癥。

1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

觀察組同型半胱氨酸水平為（22.2±3.4）μmol/L， 高于對照組的（13.9±2.7）μmol/L， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

3 討論

近些年來， 很多文獻資料均顯示， 進展性腦梗死是由多種因素綜合作用產(chǎn)生的多種狀態(tài)組合病癥， 其發(fā)生經(jīng)常和全身或者局部因素導致的腦血流灌注量不足、血栓向近心端擴展、側(cè)支循環(huán)代償不良相關(guān)[3]。其發(fā)病機制可能包括：①原發(fā)動脈位置的血栓出現(xiàn)擴展， 導致出現(xiàn)新的狹窄或者致使原狹窄血管出現(xiàn)閉塞， 或者在側(cè)支血管阻斷的情況下， 導致側(cè)支循環(huán)消失。②在動脈硬化較為嚴重的一側(cè)， 伴有或者不伴有狹窄、潰瘍， 由血栓不足導致出現(xiàn)不良癥狀， 在血栓進一步擴大的情況下出現(xiàn)血管阻塞現(xiàn)象， 進而擴大梗死面積， 加重病情。③盡管腦梗死面積沒有擴大， 但是因為腦水腫的出現(xiàn)， 導致病情進行性加重。④因為伴有感染、酸堿失衡、水電解質(zhì)紊亂等現(xiàn)象， 致使病情進一步加重。

本文研究結(jié)果顯示， 觀察組同型半胱氨酸水平為（22.2±3.4）μmol/L， 高于對照組的（13.9±2.7）μmol/L， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。由此可以看出， 高同型半胱氨酸血癥與進展性腦梗死有著十分密切的關(guān)系， 與相關(guān)文獻資料[4]的研究結(jié)果非常相似。為此， 一定要重視高同型半胱氨酸血癥的治療， 給予葉酸、維生素B12等， 有效降低同型半胱氨酸水平， 以此控制進展性腦梗死的病情進展， 減少患者死亡， 提高患者生存質(zhì)量[5]。

高同型半胱氨酸血癥誘發(fā)進展性腦梗死的機制可能為：①隨著同型半胱氨酸水平的不斷提升， 氧自由基生成越來越多， 致使血管內(nèi)皮細胞受到損傷。②高同型半胱氨酸血癥可致使細胞中S-腺苷同型半胱氨酸水平提升， 進而對內(nèi)皮細胞凋亡情況予以干預， 致使內(nèi)皮功能受到損傷， 同時， 隨著同型半胱氨酸水平的不斷提升， 還會對內(nèi)皮細胞生長產(chǎn)生一定的抑制作用。③高同型半胱氨酸血癥會使動脈平滑肌細胞出現(xiàn)增生癥狀， 加快低密度脂蛋白膽固醇氧化， 從而降低高密度脂蛋白膽固醇的保護功效， 致使泡沫細胞增加， 導致血管壁加厚， 出現(xiàn)血管狹窄現(xiàn)象。④一氧化氮能夠與同型半胱氨酸產(chǎn)生拮抗作用， 在內(nèi)皮細胞受損的情況下， 一氧化氮生成就會受到影響， 進而使同型半胱氨酸水平升高， 產(chǎn)生一定的毒性。⑤同型半胱氨酸可作為血栓形成劑， 對血栓調(diào)節(jié)素的表達與蛋白C的活性有著一定的影響。⑥蛋氨酸負荷后的同型半胱氨酸水平升高時， 經(jīng)常合并有低纖溶活性， 說明， 在血栓形成機制中， 同型半胱氨酸水平還與纖溶系統(tǒng)有著一定的關(guān)系。以上因素分別或者以組合形式產(chǎn)生作用， 導致發(fā)生動脈粥樣硬化與形成血栓， 進而誘發(fā)進展性腦梗死。

總之， 高同型半胱氨酸血癥與進展性腦梗死的關(guān)系非常密切， 是進展性腦梗死的一項危險因素， 為此， 應積極預防與治療高同型半胱氨酸血癥， 有效減少進展性腦梗死的發(fā)生。

參考文獻

[1] 潘曉帆， 周其達， 鄒錫良， 等. 進展性腦梗死患者纖維蛋白原和同型半胱氨酸變化及相關(guān)性研究. 中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志， 2013， 11（10）：1214-1215.

[2] 劉東玲. 進展性腦梗死危險因素及血清促炎性細胞因子水平研究. 實用臨床醫(yī)藥雜志， 2013， 17（3）：88-90.

[3] 關(guān)堅紅， 余仲茍， 馬玉姍， 等. 高敏C反應蛋白、同型半胱氨酸、頸動脈粥樣硬化斑塊與進展性腦梗死的相關(guān)性分析. 中國實用神經(jīng)疾病雜志， 2012， 15（24）：22-23.

[4] 肖湘雪， 白樹風. 血清同型半胱氨酸水平動態(tài)變化與進展性缺血性腦梗死的相關(guān)性. 中國老年學雜志， 2012， 32（7）：1364-1365.

[5] 馬騰. 高同型半胱氨酸血癥與進展性腦梗塞的相關(guān)性研究. 中國中醫(yī)藥科技， 2014， 1（z1）：27.

[收稿日期：2016-02-15]