侯建+孫華冰

【摘要】 目的 探討依達拉奉聯(lián)合馬來酸桂哌齊特治療腦梗死急性期的臨床效果。方法 160例腦梗死急性期患者， 隨機分為治療組（給予依達拉奉聯(lián)合馬來酸桂哌齊特治療）和對照組（給予單純馬來酸桂哌齊特治療）， 各80例。觀察兩組臨床療效及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療組總有效率（95.0%）明顯高于對照組（81.3%）， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。兩組均無不良反應(yīng)。結(jié)論 依達拉奉聯(lián)合馬來酸桂哌齊特治療腦梗死急性期患者療效顯著， 可在臨床應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】 腦梗死；依達拉奉；馬來酸桂哌齊特；臨床效果

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.18.097

本研究將依達拉奉聯(lián)合馬來酸桂哌齊特與單獨采用馬來酸桂哌齊特兩種治療方法對腦梗死急性期患者的治療效果進行比較， 得到良好的臨床療效， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2011年3月～2014年10月在本院接受住院治療且符合入選標(biāo)準(zhǔn)的160例腦梗死急性期患者， 隨機分為治療組和對照組， 各80例。治療組男56例， 女24例；年齡49～75歲， 平均年齡62歲；神經(jīng)功能缺損程度評分中[1]， 36例為輕型（0～15分）， 40例為中型（16～30分）， 4例為重型（31～45分）；對照組男46例， 女34例；年齡45～77歲， 平均年齡62歲；神經(jīng)功能缺損程度評分中， 34例為輕型， 42例為中型， 4例為重型。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 入選標(biāo)準(zhǔn) ①滿足第四屆腦血管疾病學(xué)術(shù)會議中關(guān)于腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]， 通過頭顱CT檢查或者核磁共振成像確診為腦梗死；②發(fā)病時間≤72 h；③有明顯的大腦局灶功能性損傷的征象， 肢體肌力<Ⅳ級；④無合并嚴(yán)重心、肝、肺、腎功能不全情況。

1. 3 方法 所有患者入院后均進行常規(guī)治療與康復(fù)治療。對照組應(yīng)用250 ml生理鹽水聯(lián)合320 mg馬來酸桂哌齊特靜脈滴注， 1次/d；治療組在對照組基礎(chǔ)上使用250 ml生理鹽水+ 60 mg依達拉奉靜脈滴注， 1次/d。均以14 d為1個療程。

1. 4 療效評定標(biāo)準(zhǔn)[2] 臨床癥狀完全消失， 肢體運動功能恢復(fù)， 生活能夠自理， 具有功能能力， 且肌力達到V級為痊愈；臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)， 失語、癱瘓等功能基本恢復(fù)， 能夠獨自行走， 且肌力恢復(fù)到Ⅳ～Ⅴ級為顯效；癱瘓癥狀得到好轉(zhuǎn)， 肌力恢復(fù)到Ⅲ級或者提高1級， 基本生活能夠自理為有效；臨床體征和病癥與治療前比較無變化甚至出現(xiàn)加重現(xiàn)象為無效?？傆行?（痊愈+顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1. 5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS11.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 臨床療效 治療組總有效率（95.0%）明顯高于對照組（81.3%）（P<0.05）。見表1。

2. 2 不良反應(yīng) 整個治療周期中， 兩組患者均未見不良反應(yīng)?；颊哐獕杭案文I功能無變化。

3 討論

腦梗死又稱缺血性腦卒中， 指各種原因?qū)е戮植磕X組織血液循環(huán)障礙， 導(dǎo)致腦組織由于缺氧、缺血而軟化壞死， 進而出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損。目前治療：①通過溶栓、降纖、抗凝等治療盡快恢復(fù)腦缺血組織的血供， 使閉塞的血管再通。②保護缺血腦組織免受代謝毒物的損害。對于腦梗死患者神經(jīng)保護治療顯得至關(guān)重要。在腦梗死急性期， 由于血管閉塞會造成腦血流量下降， 腦組織缺氧和缺血狀態(tài)較為嚴(yán)重， 進而產(chǎn)生較多的自由基， 其是構(gòu)成細(xì)胞膜的磷脂中的不飽和脂肪酸過氧化所產(chǎn)生， 是缺血性腦血管病損害的主要因子， 可對細(xì)胞膜造成一定的損害， 隨著損傷的持續(xù)還有可能出現(xiàn)繼發(fā)性腦組織損傷， 腦水腫癥狀加重、病情向進行性惡化的方向發(fā)展， 一旦患者的神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)缺血性壞死， 將可能造成不良預(yù)后的發(fā)生。再灌注后的腦損傷主要由自由基過渡形成， 并與興奮性氨基酸細(xì)胞毒性共同作用產(chǎn)生一系列反應(yīng)， 由于細(xì)胞的毒性作用， 神經(jīng)細(xì)胞和組織出現(xiàn)酸中毒癥狀， 進而引發(fā)一系列的連鎖反應(yīng)， 神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣超載原因和興奮性氨基酸細(xì)胞毒性作用進一步促進興奮性氨基酸釋放， 而興奮性氨基酸中的某一類經(jīng)過N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體后同樣會產(chǎn)生細(xì)胞毒性作用， 促進鈣離子內(nèi)流， 增加自由基的釋放。

依達拉奉是一種較強的抗氧化劑與清除劑， 該物質(zhì)的自由基清除劑能夠顯著減輕患者腦缺血癥狀， 對于脂質(zhì)的過氧化反應(yīng)具有很好的抑制作用， 尤其是羥基作用造成的腦勻漿脂質(zhì)過氧化的效果出眾， 可快速改善腦缺血和缺氧狀態(tài)， 減少患者缺血半暗帶的面積， 減少神經(jīng)元的損傷和壞死。與此同時， 藥物能夠避免對血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷， 發(fā)揮出卓越的抗缺血和保護組織的作用[3]。依達拉奉在腦梗死治療過程中具有一定的劑量依賴性， 例如在增加腦組織中乳酸脫氫酶與減少丙二醛的過程中均呈劑量依賴， 本組中對腦梗死患者科學(xué)用藥， 產(chǎn)生積極作用。對腦梗死急性期患者應(yīng)用依達拉奉能夠顯著抑制腦血流減少現(xiàn)象， 在發(fā)病后28 d， 患者大腦中N-乙酰天門冬氨酸（NAA）的水平呈現(xiàn)明顯上升的趨勢。與此同時， 還能夠延緩腦水腫及梗死的進程， 緩解由于缺血和缺氧造成的神經(jīng)癥狀， 進而減少遲發(fā)性神經(jīng)元死亡等不良現(xiàn)象的發(fā)生。依達拉奉血腦屏障穿透率約為60%， 可在腦內(nèi)達到有效的治療濃度。

馬來酸桂哌齊特屬于常見的鈣離子通道阻滯劑， 主要機制在于進入人體后能夠阻止二價鈣離子進入到血管平滑肌中， 放松平滑肌的緊張狀態(tài)， 擴張外周血管以及腦血管等， 從而降低血管阻力， 增加血流量。馬來酸桂哌齊特能夠促進腺苷和環(huán)磷酸腺苷（cAMP）發(fā)揮作用、減少氧元素的消耗， 同時還有抑制cAMP磷酸二酯酶的作用， 可改善紅細(xì)胞的變形性以及柔韌性， 降低血液的粘稠度， 改善大腦的微循環(huán)以及代謝情況。

綜上所述， 應(yīng)用依達拉奉聯(lián)合馬來酸桂哌齊特治療腦梗死急性期患者， 比單用馬來酸桂哌齊特治療腦梗死急性期療效優(yōu)越， 值得推廣應(yīng)用。

參考文獻

[1] 王一超. 復(fù)方丹參滴丸對缺血性腦血管疾病血液流變學(xué)及血脂觀察. 航空航天醫(yī)學(xué)雜志， 2007， 18（1）：37-38.

[2] 楊期東.神經(jīng)病學(xué).北京：人民衛(wèi)生出版社， 2002：109-110.

[3] 楊秉輝.現(xiàn)代科學(xué)進展.上海：上?？茖W(xué)技術(shù)出版社， 2005：823-835.

[收稿日期：2016-02-24]