陳強 陳麗珠
[摘要] 目的 觀察冠心病患者血尿酸、膽紅素、白細(xì)胞計數(shù)的變化,探討其臨床意義。 方法 選擇于2014年8月~2015年8月在我院以冠心病收入心內(nèi)科的住院患者152例,按照中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會和中華心血管病雜志編輯委員會分為:急性心肌梗死(AMI)組52例,不穩(wěn)定型心絞痛組(UAP)組54例,穩(wěn)定型心絞痛(SAP)組46例,并且選擇在我院體檢中心的健康者50例作為健康對照組。檢測所有入選患者血尿酸、膽紅素及白細(xì)胞計數(shù)水平并比較其在各組中的變化。 結(jié)果 血尿酸及膽紅素在SAP組與健康對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),UAP組與健康對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),AMI組與健康對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。UAP組與SAP組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),AMI組與SAP組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),UAP組與AMI組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。白細(xì)胞計數(shù)在AMI組明顯高于健康對照組、SAP組及UAP組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。在健康對照組、SAP組及UAP組之間的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。 結(jié)論血尿酸及膽紅素在急性心肌梗死及不穩(wěn)定型心絞痛患者中明顯升高,白細(xì)胞在急性心肌梗死組中明顯升高。
[關(guān)鍵詞] 冠心病;膽紅素;白細(xì)胞;血尿酸
[中圖分類號] R541.4 [文獻標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701(2016)05-0032-03
冠心?。╟oronary heart disease,CHD)是一種嚴(yán)重危害人類健康的心血管疾病,已成為威脅我國人民健康的主要疾病[1]。冠心病的常見類型包括穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死。三者發(fā)病的病理生理機制略有不同,穩(wěn)定型心絞痛主要是由于穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊導(dǎo)致管腔固定狹窄,而不穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死同屬于急性冠脈綜合征范疇,其主要是由于不穩(wěn)定斑塊在炎癥的刺激及氧化作用等眾多因素作用下導(dǎo)致斑塊破裂,引起冠脈內(nèi)急性血栓形成,從而引起急性心肌缺血事件的發(fā)生,而不穩(wěn)定斑塊是其促進因素。許多研究發(fā)現(xiàn)炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激加強均是導(dǎo)致斑塊破裂的因素,而且氧化應(yīng)激通過刺激炎癥反應(yīng)加大其致冠狀動脈斑塊破裂的作用。由于炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激機制在冠心病的形成和發(fā)展中起著重要作用,所以在臨床工作中對于能夠反映機體炎癥和氧化的指標(biāo)給予了高度重視。出現(xiàn)了如超敏C反應(yīng)蛋白等一系列經(jīng)典的反映機體氧化炎癥的指標(biāo),同時也有不斷新的炎癥、氧化指標(biāo)的出現(xiàn),如血尿酸、膽紅素及白細(xì)胞等,近年來大量研究發(fā)現(xiàn)血尿酸和膽紅素以及白細(xì)胞與冠心病具有相關(guān)性。本研究通過分析冠心病患者血尿酸、膽紅素和白細(xì)胞水平的變化,探討其在冠心病中的發(fā)生發(fā)展作用。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
選擇2014年8月~2015年8月在包頭醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院以冠心病收入心內(nèi)科的住院患者152例,作為實驗組,所有患者都經(jīng)過相關(guān)臨床檢查,并被診斷為冠心病,按照中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會和中華心血管病雜志編輯委員會診斷標(biāo)準(zhǔn)[2-4]分為:急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)組52例,男32例,女20例,平均年齡(60±12)歲,不穩(wěn)定型心絞痛組(unstable angina pectoris,UAP)組54例,男24例,女30例,平均年齡(63±13)歲,穩(wěn)定型心絞痛(stable angina pectoris,SAP)組46例,男26例,女20例,平均年齡(65±10)歲,各組之間年齡、性別構(gòu)成比差異無統(tǒng)計學(xué)意義。并且選擇在我院體檢中心的健康人群50例,男26例,女24例,平均年齡(64±15)歲,為健康對照組。所有研究對象均排除糖尿病、痛風(fēng)、肝膽疾病、血液病、惡性腫瘤、長期口服利尿劑及急性炎癥的。
1.2 觀察指標(biāo)
所有入選患者均檢測血尿酸(serum uric acid,SUA)、膽紅素(bilirubin,Bil)及外周血白細(xì)胞計數(shù)(white blood cell,WBC)。
1.3 標(biāo)本的采集與測定
所有入選患者均檢測血尿酸、膽紅素及血白細(xì)胞計數(shù)。所有患者的血尿酸、膽紅素檢測于入院次日清晨空腹抽取靜脈血5 mL,白細(xì)胞檢測于入院時或就診當(dāng)日送檢,血尿酸和膽紅素采用貝克曼庫爾特AU2700型全自動生化分析儀及其相關(guān)配套試劑進行檢測,白細(xì)胞計數(shù)使用貝克曼庫爾特ACL-7000全自動分析儀測定及其相關(guān)配套試劑進行檢測。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法
采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行分析,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,多個樣本間比較行單因素方差分析(LSD),P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 各組的血尿酸、膽紅素結(jié)果比較
血尿酸及膽紅素在SAP組與健康對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=1.29,0.85,P>0.05),上述兩個指標(biāo)在UAP組與健康對照組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=2.67、2.58,P<0.05),AMI組與健康對照組比較差異有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(t=2.93、2.96,P<0.05)。UAP組與SAP組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=2.47、2.42,P<0.05),AMI組與SAP組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=3.27、3.32,P<0.05),UAP組與AMI組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=0.68、0.65,P>0.05)。見表1。
2.2 各組白細(xì)胞結(jié)果比較
白細(xì)胞在AMI組明顯升高,顯著高于對照組、SAP組及UAP組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=3.75、2.84、2.69,P<0.05);在健康對照組、SAP組及UAP組之間的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(F=1.45,P>0.05)。見表2。
3 討論
冠心病的病理基礎(chǔ)在于冠狀動脈粥樣硬化(AS)。在冠狀A(yù)S的進展中,氧化及炎癥反應(yīng)持續(xù)存在,研究發(fā)現(xiàn)血尿酸、膽紅素及白細(xì)胞可能通過其自身和(或)氧化及炎癥反應(yīng)參與冠心病的發(fā)生和發(fā)展[5]。
血尿酸是人體內(nèi)嘌呤類物質(zhì)代謝的最終產(chǎn)物,根據(jù)相關(guān)臨床實踐研究表明[6],冠心病病死幾率和高尿酸之間成正比。在急性心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛時由于動脈粥樣硬化斑塊破裂,甚至完全阻塞冠狀動脈,使心肌發(fā)生急性缺血,導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊中脂質(zhì)成分暴露,炎癥因子大量釋放,也可以造成黃嘌呤氧化酶活性增強,引起嘌呤快速地轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩?,并且黃嘌呤氧化酶與氧化反應(yīng)的增高及內(nèi)皮功能的損害有關(guān)。所以在急性心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)生時血尿酸明顯升高,而穩(wěn)定型心絞痛患者動脈粥樣硬化斑塊的纖維帽較厚,性質(zhì)比較穩(wěn)定,心肌缺血癥狀短暫,故黃嘌呤氧化酶活性較低,尿酸增高不明顯。因此,本研究結(jié)果顯示血尿酸在急性心肌梗死組和不穩(wěn)定型心絞痛組升高明顯,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,而穩(wěn)定型心絞痛組與健康對照組則差異無統(tǒng)計學(xué)意義。
膽紅素是體內(nèi)紅細(xì)胞的主要代謝產(chǎn)物,能夠減輕脂質(zhì)和脂蛋白的氧化修飾作用,防止動脈粥樣硬化的發(fā)生及發(fā)展。膽紅素水平與冠狀動脈病變范圍密切相關(guān),膽紅素水平越低,冠狀動脈病變程度越重,與相關(guān)文獻報道一致[7-10]。研究已證實,血清膽紅素水平降低是CHD發(fā)病的重要獨立危險因素[11],抑制冠心病發(fā)病的機制是:①抑制氧化低密度脂蛋白的產(chǎn)生,從而抑制脂質(zhì)和氧化修飾的低密度脂蛋白的形成;②膽紅素水平升高常伴有血紅素氧化酶的升高,血紅素氧化酶參與膽綠素及一氧化碳的生成,而膽綠素及一氧化碳具有抗氧化、抗增殖、抗炎以及抗血小板聚集作用[12];③抑制炎癥反應(yīng):抑制蛋白激酶C的活性,并抑制補體活化介導(dǎo)的炎癥反應(yīng),保護內(nèi)皮細(xì)胞[13];④膽紅素可增加膽固醇的溶解,促進膽固醇的排泄,減少膽固醇在血管壁的沉積。在不穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死發(fā)作時機體內(nèi)氧化應(yīng)激反應(yīng)激烈,大量的炎癥因子釋放,血紅蛋白分解增加。此時膽紅素這一體內(nèi)生理性抗氧化劑必然要參與抗氧化和抗炎的過程,從而來維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。因此,本研究結(jié)果顯示在急性心肌梗死組和不穩(wěn)定型心絞痛組膽紅素明顯升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
炎癥刺激導(dǎo)致白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞釋放多種肽生長因子的纖維生長介質(zhì),刺激平滑肌細(xì)胞的復(fù)制,從而引起動脈粥樣硬化的進展,炎癥因子包括白細(xì)胞、纖維蛋白原、C-反應(yīng)蛋白等,其中白細(xì)胞被廣泛用于臨床工作中,研究證實,在健康及冠心病患者中白細(xì)胞是心血管疾病的獨立預(yù)測因素。在急性心肌梗死中白細(xì)胞與其治療和預(yù)后積極相關(guān),本試驗結(jié)果顯示白細(xì)胞在急性心肌梗死組中明顯升高,原因探討如下:急性心肌梗死時處于應(yīng)激狀態(tài),使白細(xì)胞迅速釋放,急性心肌梗死后壞死物質(zhì)被吸收有關(guān);急性心肌梗死時產(chǎn)生大量的炎性趨化物,導(dǎo)致白細(xì)胞迅速增多。同時研究也表明白細(xì)胞可以更好地預(yù)測冠狀動脈狹窄的程度,其機制如下[14]:①血栓形成機率增加及低灌注;②導(dǎo)致冠狀動脈凝血因子的分泌及激活凝血系統(tǒng);③變異白細(xì)胞聚集及電不穩(wěn)定性;④分解脂蛋白酶導(dǎo)致內(nèi)皮損傷及促進平滑肌細(xì)胞在血管內(nèi)皮中增殖;⑤血流的影響及動脈粥樣硬化中粘附分子的改變。Loimaala等[15]研究也表明白細(xì)胞在血管損傷和動脈粥樣硬化中起著舉足輕重的作用,目前白細(xì)胞雖然在冠心病危險因素中的地位未能明確,但在臨床工作中對冠心病的診斷有一定的預(yù)測價值。
綜上所述,本文通過對冠心病患者血尿酸、膽紅素及白細(xì)胞變化的臨床觀察,從而更一步確定了三者的重要性,對冠心病的診斷及病情的預(yù)測具有重要的臨床意義。
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(收稿日期:2015-12-12)